上海市今年第六款国产1类创新药获批上市
近日,国家药品监督管理局通过优先审评审批程序附条件批准上海正大天晴医药科技开发有限公司申报的1类创新药格索雷塞片(商品名:安方宁)上市。 这是本市今年第六款获批上市的国产1类创新药,也是本市又一款上市的KRAS抑制剂药物。 该药适用于治疗至少接受过一种系统性治疗的鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)G12C突变型的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)成人患者,为患者提供新的治疗选择。
BioShanghai
收购价约1.87亿元,东北制药将正式收购国内一细胞治疗企业70%股权
2024年11月6日,东北制药集团股份有限公司(简称“东北制药”)发布公告称,已于前一日召开董事会,并审议通过了关于签署股权收购协议的议案。 根据该议案,东北制药计划以现金形式,利用自有资金收购北京鼎成肽源生物技术有限公司 (以下简称: “鼎成肽源”) 70%的股权,交易金额约为1.87亿元人民币。 公告显示,鼎成肽源成立于2014年,是一家专注于实体肿瘤细胞治疗产品的开发及转化的研发型企业,目前 公司 已形成TCR-T和CAR-T细胞治疗产品完整的技术平台及产品转化体系,针对胰腺癌、结直肠癌、胃癌、肝癌和脑胶质瘤,开发了靶向KRAS突变、 EGFRvIII、AFP和Claudin18.2等靶点的TCR-T、TCR蛋白药和创新型CAR-T等10余款细胞治疗产品。
细胞与基因治疗领域
东北制药拟收购鼎成肽源70%股权,出价约1.87亿元
东北制药11月5日晚间公告,公司拟收购北京鼎成肽源生物技术有限公司(简称“鼎成肽源”)70%的股权,收购价格1.87亿元。 据悉,鼎成肽源成立于2014年,是一家专注于实体肿瘤细胞治疗产品的开发及转化的研发型企业。 目前,鼎成肽源已形成TCR-T和CAR-T细胞治疗产品完整的技术平台及产品转化体系,针对胰腺癌、结直肠癌、胃癌、肝癌和脑胶质瘤,开发了靶向KRAS突变、EGFRvIII、AFP和 Claudin18.2等靶点的TCR-T、TCR蛋白药和创新型CAR-T 等10余款细胞治疗产品。
17Talk易企说
J Exp Med丨侯萍萍团队发现由转录因子NFAT5控制的胰腺癌靶向KRAS药物抗药性机理
胰腺导管腺癌 (PDAC) 的发生高度依赖突变致癌基因KRAS* 【1】 , 其中,准间充质 (QM) 亚型表现出典型的上皮-间充质转化(EMT)特征,具有对KRAS依赖性弱、预后效果差、5年存活率低等特点 【2】 ,是常见耐药性细胞类型 【3,4】 。 转化生长因子-β (TGFβ) 是EMT的主要驱动因子 【5】 并在肿瘤微环境(TME)中大量存在,主要源于癌症相关成纤维细胞和巨噬细胞 【4,6】 。 慢性胰腺炎是PDAC的主要风险因素之一,慢性胰腺炎会引起胰腺损伤、引发纤维化、招募巨噬细胞及升高TGFβ水平 【6,8】 。
BioArtMED
标新生物在《Cancer Research》联合报道SOS1降解剂克服KRAS突变及BCR-ABL阳性CML耐药的机制
近日, 标新生物 与 上海科技大学姜标团队、临港实验室谢成英团队 合作 在国际知名期刊《 Cancer Research 》在线发表 了 题为 “ Targeted Degradation of SOS1 Exhibits Potent Anticancer Activity and Overcomes Resistance in KRAS-Mutant Tumors and BCR-ABL-Positive Leukemia ” 的研究 论文。 此外,研究表明,BCR-ABL通过招募SOS1形成复合物,驱动下游RAS、RAC等GTPases信号的激活,参与BCR-ABL驱动CML等血液肿瘤的发生发展,因此,SOS1可能是治疗CML的潜在靶点。 目前尚未有SOS1抑制剂获得上市批准,多款SOS1抑制剂正在进行临床研究,旨在治疗KRAS突变肿瘤。
标新生物GLUETACS
RAS(ON)多选择性抑制剂RMC-6236 胰腺癌I期结果积极
RAS“on”分子胶RMC-6236早期临床数据披露,RMC-6236单药作为胰腺癌患者的二线疗法,在KRAS G12X亚型患者和RAS任意突变患者的中位PFS(progression-free survival,无进展生存期)分别长达8.1个月和7.6个月,而过往数据中,这类患者的中位PFS仅为2.0-3.5个月 ,且RMC-6236具有可控的安全性以及在KRAS G12X突变肿瘤患者中有很好的耐受性 。 这积极的结果对胰腺癌的治疗具有重大突破。 RAS是第一个被发现的人类肿瘤基因,该家族包含KRAS、HRAS和NRAS。
爱思益普
Science:攻克“不可成药”靶点,揭秘如何降解KRAS蛋白
在抗癌的漫长征途中,Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)蛋白一直是一个难以逾越的高峰。 它在多种癌症中频繁出现突变,且长期以来缺乏有效的治疗手段。 KRAS蛋白是一种在细胞内传递生长信号的蛋白质,一旦发生突变,就如同打开了细胞无序生长的开关,导致肿瘤的形成。
药精通Bio
Autophagy丨陶永光团队揭示肺腺癌铁死亡向自噬转换的新机制
近日,中南大学基础医学院/肿瘤研究所 陶永光 研究员与 张彬 副教授在自噬期刊 Autophagy 发表题为 USP13 facilitates a ferroptosis-to-autophagy switch by activation of the NFE2L2/NRF2-SQSTM1/p62-KEAP1 axis dependent on the KRAS signaling pathway 的研究论文,揭示 USP13通过NFE2L2/NRF2-SQSTM1/p62-KEAP1轴并依赖于KRAS信号通路的激活,促进铁死亡向自噬转换 。 本研究强调了USP13在KRAS突变型肺腺癌铁死亡与自噬转换中的重要性,并表明靶向USP13以促进自噬向铁死亡转换可能是治疗KRAS突变型肺腺癌的潜在策略。 USP13激活NFE2L2-SQSTM1-KEAP1轴并依赖KRAS信号通路。
BioArtMED