西湖大学团队开发基于从头蛋白质设计技术的CAR-T疗法,可用于治疗胶质母细胞瘤
这种治疗通过基因工程改造患者的T细胞,利用CAR结构的胞外抗原结合结构域识别肿瘤细胞表面抗原并通过胞内信号域激活T细胞,有效地识别并攻击肿瘤细胞。 CAR在血液系统恶性肿瘤的治疗领域已经取得了巨大成功,国内外已有多款针对血液肿瘤的CAR T药物上市。 然而CAR T疗法针对胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)在内的诸多实体瘤效果却十分有限。
学术经纬
转机!FDA高级官员发话,CAR-T有望摘下 “黑框警告”
2024年4月18日,FDA正式发布公告,要求当时已获FDA批准上市的6款CAR-T疗法更新其黑框警告,提醒患者和处方医生继发性T细胞恶性肿瘤的风险增加。 时隔7个月,FDA生物制品评估和研究中心 (CBER) 主任 Peter Marks在接受采访时的态度却明显改变,表示FDA正在重新考虑这些严重的安全警告,并计划可能改变它们。 这无疑给整个CAR-T赛道注入了一剂强心剂。
药渡
CAR-T细胞疗法:未来展望
摘要: 2017年,美国食品药品监督管理局(FDA)批准了首批两种嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)疗法。 自那时以来,全球范围内一直在对不同的血液学和实体肿瘤进行CAR-T疗法的安全性和疗效评估。 例如,高达60%的患者复发和某些副作用(如细胞因子释放综合征CRS)使得CAR-T疗法的局限性变得明显。
生物制品圈
通用型CAR-T还有多远?
2024年上半年,6款CAR-T疗法合计销售额20亿美元,预计全年将超过40亿美元。 CAR-T疗法在血液瘤取得了里程碑般的临床突破,但复杂的个体化制备过程和高额的制备成本,严重限制了CAR-T疗法的普及,在支付天花板较低的国内市场就更是如此。 在这种背景下,通用型CAR-T替代自体CAR-T的系统性优势就尤为明显,可以批量化制备,成本更低且患者无需等待。
医药笔记
转机!FDA高级官员发话,CAR-T有望摘下 “黑框警告”
时隔7个月, FDA生物制品评估和研究中心(CBER)主任 Peter Marks在接受采访时的态度却明显改变,表示FDA正在重新考虑这些严重的安全警告,并计划可能改变它们。 Peter Marks在最近的访谈中分享了一个积极的消息,这将对六种已经获得FDA批准的CAR-T治疗方法产生影响,具体包括:。 Abecma(idecabtagene vicleucel)由BMS公司生产。
医麦客
转机!FDA高级官员发话,CAR-T有望摘下 “黑框警告”
2024年4月18日,FDA正式发布公告,要求当时已获FDA批准上市的6款CAR-T疗法更新其黑框警告,提醒患者和处方医生继发性T细胞恶性肿瘤的风险增加。 时隔7个月,FDA生物制品评估和研究中心 (CBER) 主任 Peter Marks在接受采访时的态度却明显改变,表示FDA 正在重新考虑这些严重的安全警告,并计划可能改变它们。 这无疑给整个CAR-T赛道注入了一剂强心剂。
药时代
淋巴瘤患者的CAR-T细胞治疗优化:单采前综合评估的重要性
嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞疗法是一种通过基因工程技术将CAR结构修饰于患者自身T细胞并回输以实现抗肿瘤效应的免疫治疗手段,目前在血液学肿瘤领域获得了巨大成功 。 在中国,阿基仑赛注射液已获批用于复发/难治性大B细胞淋巴瘤(R/R LBCL)患者的二线及后线治疗 。 其中,单采是CAR-T治疗的重要环节之一,在这一步骤中从患者体内采集的T细胞质量对后续的CAR-T细胞制备和治疗效果具有决定性影响。
复星凯瑞
西湖大学团队开发基于从头蛋白质设计技术的CAR-T疗法,可用于治疗胶质母细胞瘤
这种治疗通过基因工程改造患者的T细胞,利用CAR结构的胞外抗原结合结构域识别肿瘤细胞表面抗原并通过胞内信号域激活T细胞,有效地识别并攻击肿瘤细胞。 CAR在血液系统恶性肿瘤的治疗领域已经取得了巨大成功,国内外已有多款针对血液肿瘤的CAR T药物上市。 然而CAR T疗法针对胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)在内的诸多实体瘤效果却十分有限。
学术经纬
CAR-T 在成人B-ALL中的现状和未来
全球每年约有64000新发急性淋巴细胞性白血病(ALL)病例和7000死亡病例,其中40%为成人。 复发/难治性(r/r)成人ALL对传统治疗的整体反应率(ORR)为20-40%,预计总生存期(OS)约为6个月。 CD19靶向的CAR-T疗法在2014年取得重大突破,FDA和EMA分别在2017年和2021年批准了Tisagenlecleucel和Brexucabtagene autoleucel用于ALL治疗。
抗体圈
Cell子刊:CAR-T细胞疗法又攻克一种自身免疫病——肌无力综合征
Lambert-Eaton肌无力综合征 (LEMS) ,也被简称为 肌无力综合征 ,是一种于1956年首次被描述的罕见的、常与肿瘤相关的累及神经-肌肉接头突触前膜的自身免疫性疾病。 典型的临床症状包括进行性躯干肌无力、上眼睑下垂,以及复视、构音障碍和吞咽困难。 该疾病的患病原因是致病性自身抗体靶向抑制了神经末梢突触前的P/Q型 压力门控钙通道 (VGCC) ,这与导致重症肌无力 (MG) 的致病性自身抗体靶向突触后靶点不同。
博生吉细胞研究