靶向PD-1/PD-L1信号通路双抗增强的抗肿瘤活性
摘要: 程序性细胞死亡1(PD-1)信号通路是免疫检查点调节的关键因素,已成为癌症免疫治疗的焦点。 在癌症的背景下,肿瘤细胞上上调的PD-L1可能导致T细胞耗竭和免疫逃逸,促进肿瘤进展。 BsAbs通过同时靶向PD-L1和其他免疫调节分子,为癌症免疫治疗提供了一种多方面的方法。
生物制品圈
EGFR突变肺癌靶向药耐药后,PD-1怎么搭配用药疗效最好?
一般来说,存在EGFR阳性突变的肺腺癌患者是比较幸运的,他们有比较多的机会能从靶向药的治疗里获益,现在逐渐有了很多的靶向药可以选择,但是一个不可避免的问题是靶向药会耐药,尤其是当第三代靶向药奥希替尼逐渐成为一线治疗策略,后面的耐药要根据患者的基因突变、病理变化情况来定,一个比较让人苦恼的事情是奥希替尼耐药的复杂性,有的时候是MET基因、还有可能是C797S或PIK3CA等等。 不同的耐药原因所使用的治疗策略是不同的。 如果患者不能使用靶向药组合来缓解奥希替尼的耐药,那么摆在面前的选择就是化疗和免疫治疗,由于EGFR阳性的肺癌单独使用PD-1的疗效并不是很理想,因此如何搭配其他的药物以增效就是一个方向了。
癌度
3篇《细胞》连发!这项免疫联合疗法让清除肿瘤更简单
自从科学家发现癌细胞的这一策略以来,已经有一些免疫检查点抑制剂(ICI)疗法涌现,其中PD-1抑制剂是最为经典的ICI疗法,除此之外还有CTLA-4抑制剂以及近两年被FDA批准上市的LAG-3抑制剂relatlimab正帮助更多癌症患者延长生命。 随着PD-1抑制剂的加速应用,一些新的挑战也在出现。 ICI本身都是重新激活T细胞活性的,为何相同作用的疗法联用后能产生更强大的效果呢?
药明康德
Cell 三篇齐发 | LAG-3与PD-1协同促进肿瘤相关CD8+T细胞耗竭的机制
在慢性感染和肿瘤中,持续的抗原刺激诱导T细胞耗竭 【1】 。 T ex 的标志是TOX驱动的独特转录和表观状态以及多种 抑制性受体 (inhibitory receptors, IRs ) 的持续表达,如PD-1、LAG-3、CTLA-4和TIM3等 【2,3】 。 目前,多种IRs为靶点的 免疫检查点阻断疗法 (immune checkpoint blockade, ICB ) 在肿瘤治疗中取得重要进展。
BioArt
irAE,默沙东TIGIT的一颗“地雷”
免疫介导不良反应,成为默沙东TIGIT+PD-1联用组合的隐患:今年以来,因irAE而停止了黑色素瘤试验,在失败的一线小细胞癌适应症上,也表现出更高的irAE发生率。 默沙东仍在推进3项肺癌研究,聚焦于晚期非小细胞癌患者的一线治疗。 罗氏将Tiragolumab与自己的PD-L1抑制剂阿替利珠单抗联用;默沙东的自研TIGIT抑制剂Vibostolimab的联用对象,理所当然是PD-1抑制剂帕博利珠单抗。
药渡Daily
强强联合,清除肿瘤更简单!3篇《细胞》连发,揭开免疫疗法治疗新篇章
自从科学家发现癌细胞的这一策略以来,已经有一些免疫检查点抑制剂(ICI)疗法涌现,其中PD-1抑制剂是最为经典的ICI疗法,除此之外还有CTLA-4抑制剂以及近两年被FDA批准上市的LAG-3抑制剂relatlimab正帮助更多癌症患者延长生命。 随着PD-1抑制剂的加速应用,一些新的挑战也在出现。 ICI本身都是重新激活T细胞活性的,为何相同作用的疗法联用后能产生更强大的效果呢?
学术经纬
年龄与免疫治疗的疗效相关吗?75岁以上肿瘤患者使用PD-1疗效会打折扣吗?
肺癌是恶性肿瘤里发病率和死亡率都很高的癌症类型,肺癌每年发病率占所有癌症的12%到13%,死亡率为所有癌症中的21%。 非小细胞肺癌亚型占肺癌的80%。 根据最近几年的流行病学统计,确诊肺癌的中位年龄是71岁,其中大于75岁的肺癌患者占美国病例的36.4%,尽管化疗、放疗、靶向药用于治疗晚期非小细胞肺癌,但是生存率依然很低。
癌度