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JACS|靶向癌症治疗新策略：ClickRNA-PROTAC技术
该策略只需更换弹头分子，即可有效降解BRD4、KRAS、NF-κB等多种蛋白质。 ClickRNA-PROTAC克服了不同肿瘤之间E3酶表达水平差异的限制，拓展了PROTAC技术的应用范围（图1）。 然而，由于不同肿瘤中E3泛素连接酶的表达水平存在差异（图2），这限制了PROTAC药物在癌症治疗中的应用范围和疗效。 -
Science子刊：北京大学汤新景团队开发基于miRNA的PROTAC，用于乳腺癌治疗
乳腺癌 是女性最常见的恶性肿瘤，年新增病例数高达231万 （2022年数据） ，对健康构成重大挑战。 乳腺癌虽然预后相对较好，但 耐药、复发和转移等问题仍然存在，导致患者预后不佳。 蛋白靶向降解嵌合体 （PROTAC） 是近年来蓬勃发展的新兴蛋白质降解策略，由 CraigCrews 等人于2001年率先提出，其基本原理是使用由靶向蛋白配体、连接子和E3泛素连接酶配体组成的双功能分子，通过泛素-蛋白酶体系统诱导靶蛋白的泛素化，进而实现靶蛋白降解。 -
【科学报告】Merlin/NF2通过在细胞核内抑制E3泛素连接酶CRL4DCAF1来抑制肿瘤形成
Merlin/NF2 通过在细胞核内抑制 E3 泛素连接酶 CRL4 DCAF1 来抑制肿瘤形成。 Wei Li, 1,8 Liru You, 1,8 Jonathan Cooper, 1,4 Gaia Schiavon, 1 Angela Pepe-Caprio, 1 Lu Zhou, 5 Ryohei Ishii, 6 Marco Giovannini, 7 C. Oliver Hanemann, 5 Stephen B. Long, 2 Hediye Erdjument-Bromage, 3 Pengbo Zhou, 6 Paul Tempst, 3 and Filippo G. Giancotti 1, *。 Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY 10065, USA。 -
Cell Reports | 张二荃实验室揭示高原鼠兔缺氧诱导因子Epas1蛋白稳定性增加的生化机制
羟基化的HIF蛋白会被E3泛素连接酶复合物识别并泛素化，进而通过蛋白酶体降解。 HIF与胚胎发育、肿瘤的发展和转移等多种生理病理过程息息相关，同时，为了适应缺氧环境，多种高原生物在进化过程中获得了增加HIF稳定性或表达量的突变。 2024年9月12日，北京生命科学研究所/清华大学生物医学交叉研究院张二荃实验室在 Cell Reports 在线发表了题为" A nature-inspired HIF stabilizer derived from a highland-adaptation insertion of plateau pika Epas1 protein "的研究论文。 -
【科学报告】Merlin/NF2通过在细胞核内抑制E3泛素连接酶CRL4DCAF1来抑制肿瘤形成
Merlin/NF2 通过在细胞核内抑制 E3 泛素连接酶 CRL4 DCAF1 来抑制肿瘤形成。 Wei Li, 1,8 Liru You, 1,8 Jonathan Cooper, 1,4 Gaia Schiavon, 1 Angela Pepe-Caprio, 1 Lu Zhou, 5 Ryohei Ishii, 6 Marco Giovannini, 7 C. Oliver Hanemann, 5 Stephen B. Long, 2 Hediye Erdjument-Bromage, 3 Pengbo Zhou, 6 Paul Tempst, 3 and Filippo G. Giancotti 1, *。 Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY 10065, USA。 -
【科学报告】Merlin/NF2通过在细胞核内抑制E3泛素连接酶CRL4DCAF1来抑制肿瘤形成
Merlin/NF2 通过在细胞核内抑制 E3 泛素连接酶 CRL4 DCAF1 来抑制肿瘤形成。 Wei Li, 1,8 Liru You, 1,8 Jonathan Cooper, 1,4 Gaia Schiavon, 1 Angela Pepe-Caprio, 1 Lu Zhou, 5 Ryohei Ishii, 6 Marco Giovannini, 7 C. Oliver Hanemann, 5 Stephen B. Long, 2 Hediye Erdjument-Bromage, 3 Pengbo Zhou, 6 Paul Tempst, 3 and Filippo G. Giancotti 1, *。 Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY 10065, USA。 -
【科学报告】Merlin/NF2通过在细胞核内抑制E3泛素连接酶CRL4DCAF1来抑制肿瘤形成
Merlin/NF2 通过在细胞核内抑制 E3 泛素连接酶 CRL4 DCAF1 来抑制肿瘤形成。 Wei Li, 1,8 Liru You, 1,8 Jonathan Cooper, 1,4 Gaia Schiavon, 1 Angela Pepe-Caprio, 1 Lu Zhou, 5 Ryohei Ishii, 6 Marco Giovannini, 7 C. Oliver Hanemann, 5 Stephen B. Long, 2 Hediye Erdjument-Bromage, 3 Pengbo Zhou, 6 Paul Tempst, 3 and Filippo G. Giancotti 1, *。 Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY 10065, USA。 -
PROTAC药物开发新方向！创新蛋白降解分子设计发表
日前，英国邓迪大学（University of Dundee）科学家领衔的研究团队在预印本网站ChemRxiv上发表了他们的最新研究，描述了一种三价蛋白降解嵌合体（PROTAC）分子。 PROTAC分子是新兴的治疗模式，它的一端可以与蛋白靶点结合，而另一端与E3泛素连接酶结合。 已有的大部分PROTAC分子将靶点蛋白与E3泛素连接酶CRBN或VHL连接。 -
eLife丨王陈继/王利新/徐耀庭合作揭示CRL5-WSB2 E3泛素连接酶复合体介导凋亡抵抗的分子机制
细胞凋亡是一种在正常生命过程中维护机体稳态的重要机制。 凋亡失调不仅诱发肿瘤形成，还会导致对抗肿瘤治疗的抵抗。 目前认为实体肿瘤细胞凋亡的调控机制可能更为复杂，仅通过抑制BCL-2尚不足以有效诱导肿瘤细胞凋亡。 -
【科学报告】Merlin/NF2通过在细胞核内抑制E3泛素连接酶CRL4DCAF1来抑制肿瘤形成
Merlin/NF2 通过在细胞核内抑制 E3 泛素连接酶 CRL4 DCAF1 来抑制肿瘤形成。 Wei Li, 1,8 Liru You, 1,8 Jonathan Cooper, 1,4 Gaia Schiavon, 1 Angela Pepe-Caprio, 1 Lu Zhou, 5 Ryohei Ishii, 6 Marco Giovannini, 7 C. Oliver Hanemann, 5 Stephen B. Long, 2 Hediye Erdjument-Bromage, 3 Pengbo Zhou, 6 Paul Tempst, 3 and Filippo G. Giancotti 1, *。 Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY 10065, USA。
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