蛋白质甲基化作为一种关键的翻译后修饰,在多种生理过程中扮演着重要角色。 为了研究组氨酸甲基化修饰的生物学功能,研究人员以CARNMT1底物蛋白U2AF1为切入口,通过对CARNMT1 KO细胞与U2AF1 KD细胞的RNA-seq,发现甲基化的缺失会导致大量U2AF1相关的可变剪接事件的发生。 分子模拟结果显示,组氨酸甲基化修饰有助于维持锌指结构的稳定性,提示该修饰是调控锌指蛋白活性的一种普遍机制。
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