它是Cullin-RING连接酶(CRL)家族的一部分,特别是CRL4连接酶复合物的一部分。 此外,DCAF1还在葡萄糖剥夺条件下通过失活Rheb-mTORC1途径促进癌细胞存活。 在低葡萄糖条件下,DCAF1增强了Rheb的K48链多聚泛素化和蛋白酶体依赖性降解,从而抑制mTORC1活性,诱导自噬,并促进癌细胞在葡萄糖剥夺条件下的存活。
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