中山大学崔隽教授团队揭示分子伴侣介导的自噬通过降解NLRP3避免过度炎症反应的新机制

NLRP3炎症小体是固有免疫系统的重要组成部分，其功能紊乱与自身炎症性疾病、神经性退行性疾病以及癌症的发生发展密切相关。 NLRP3突变引起炎症小体的过度激活是类风湿性关节炎、动脉粥样硬化和糖尿病等炎症性疾病的重要危险因素，因此其活化必须被精细调控以维持免疫稳态。 近日， 中山大学生命科学院崔隽教授课题组 在 Autophagy 杂志上发表题为 ”ABHD8 antagonizes inflammation by facilitating chaperone-mediated autophagy-mediated degradation of NLRP3“ 的研究论文，发现ABHD家族成员ABHD8通过促进NLRP3发生分子伴侣介导的自噬降解，以避免过度炎症反应发生的新机制。