作者在AU患者的外周血中发现了升高的HDACs水平，并基于EAU小鼠，发现HDACs参与致病性Th17/Treg失衡，并通过介导其下游CDK6/ID2轴促进Th17细胞致病性，进而导致AU疾病进展。 总的来说，该研究揭示了HDACs介导的CDK6/ID2轴参与了AU发生发展，为乙酰化修饰在葡萄膜炎的作用和靶标提供了新的思路 。 通过scRNA-seq方法对AU患者的外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cells, PBMCs）进行深入分析，研究者发现AU患者的CD4+ T细胞中HDACs评分水平明显高于健康对照组，尤其是在效应T细胞中。
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