过度的破骨细胞生成和活化是骨质疏松症等骨破坏性疾病的主要致病因素。 破骨细胞分化由RANK信号的激活启动，同时受到代谢重编程的驱动，但是RANK信号激活与代谢重编程的偶联机制并不清楚。 研究人员首先对RANK诱导的破骨分化模型进行组学分析， 筛选出影响破骨分化启动阶段代谢重编程的潜在分子PRMT6，并证实了PRMT6在RANK诱导的小鼠骨髓单核巨噬细胞 （Bone MarrowMonocytes/Macrophages, BMMs） 以及OVX小鼠骨组织中表达上调。
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