细胞焦亡 (Pyroptosis) 是由Gasdermin (GSDM) 家族蛋白介导的程序性细胞坏死。 GSDM蛋白的C端对N端的抑制作用使得全长Gasdermin蛋白处于自抑制状态,阻碍其诱导细胞焦亡。 邵峰课题组早期发现在GSDM-C端和GSDM-N端结合的界面引入氨基酸突变,可以解除Gasdermin的自抑制状态,全长Gasdermin则具备了自主诱导细胞焦亡的能力,首次提示Gasdermin蛋白可以通过不依赖于蛋白酶剪切的方式诱导细胞焦亡 ( Nature , 2016) 。
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