Immunity | IL-18和cGAMP调控的代谢开关控制肠道耐受性

机体组织会暴露于不同的炎症环境中导致不同的炎症反应，细胞代谢活性可以调控免疫细胞功能，但是组织内代谢程序如何调节免疫状态和炎症易感性仍不清楚。 近日，来自美国哈佛医学院的 Roni Nowarski 研究团队在 Immunity 上发表题为 A metabolic switch orchestrated by IL-18 and the cyclic dinucleotide cGAMP programs intestinal tolerance 的文章，发现 IL-18可以激活Na-Cl共转运子SLC12A3并作为一个代谢开关通过增强巨噬细胞脂肪酸氧化调控肠道耐受性 。 研究人员猜测炎症诱导的肠道耐受可能是分泌免疫因子持续诱导的结果，于是他们分析了低剂量DSS处理诱导肠道炎症后的小鼠结肠基因表达，发现 Il18 、 Il10 和 Ifnb1 高度上调。