该研究阐明了免疫-上皮互作在介导肺泡异常重塑中的作用，不仅对调控异常增生KRT5 + 细胞的命运至关重要，还揭示了“长新冠”发生的分子机制，为理解和治疗病毒感染导致的肺组织异常重塑提供了理论依据和潜在的干预靶点 。 肺脏作为人体呼吸系统的中心器官，其中肺泡是气体交换的发生场所，肺泡上皮细胞主要包括I型肺泡细胞 （AT1） 和II型肺泡细胞 （AT2） 。 因此，异常增生细胞被视作导致新冠肺炎患者肺持久性损伤的原因之一。
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