Nat Commun丨王培团队等揭示免疫检查点相关性心肌炎的机制
免疫检查点抑制剂 (ICIs) 改变了肿瘤治疗的格局,然而ICIs使用过程中出现了免疫相关不良事件 (irAEs) ,其中ICIs 相关性心肌炎虽发病率低,但致死率高。 目前,ICIs相关性心肌炎的分子基础尚不清楚。 焦亡作为一种新型的调节性细胞死亡形式,特点是 Gasdermins (GSDMs) 介导的膜孔形成和强烈的炎症。
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Nat Commun|北京大学魏文胜团队报道非脱氨酶依赖的嘧啶碱基编辑器TBE
DNA碱基编辑工具的进步为疾病治疗带来了巨大的希望,可修复由单核苷酸多态性(SNPs)【1】引起的单基因遗传疾病。 目前,胞嘧啶碱基编辑器和腺嘌呤碱基编辑器主要依靠脱氨酶将胞嘧啶(C)或腺嘌呤(A)转化为尿嘧啶(U)或肌苷(I),脱氨后的U和I会分别被识别为胸腺嘧啶(T)和鸟嘌呤(G),从而促进C-to-T和A-to-G碱基变化【2-4】。 研究人员关注到人源化尿嘧啶DNA-糖基化酶 (hUNG) 的两个突变体可以在体外实现对胞嘧啶和胸腺嘧啶的直接切割【10】。
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Nat Commun丨黄渊余团队在高尿酸血症治疗方面取得重要进展
近年来,高尿酸血症患者呈明显上升和年轻化的趋势,我国高尿酸血症的总体患病率为13.3%,非同日2次空腹血尿酸水平超过420 μmol/L即可诊断为高尿酸血症,可能会导致痛风、尿酸肾病等疾病,且易引起包括高血压、慢性肾病等并发症。 预计全球高尿酸血症及痛风患病人数将在2030年达到14.2亿人,中国高尿酸血症及痛风患病人数在2030年或将达到2.4亿人;痛风和高尿酸血症将日益成为继“三高” (高血脂、高血压、高血糖) 之后的“第四高”。 导致尿酸升高的原因主要是尿酸生成过多、以及尿酸排泄减少,其中90%的高尿酸血症与肾脏尿酸排泄下降有关。
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Nat Commun丨上皮性卵巢癌的蛋白质组学景观
论文通过对来自中国813名不同病理类型及治疗方案患者的卵巢组织及部分配对的血浆样本的蛋白质组学分析,共定量10,715种蛋白质,鉴定了2551种与上皮性卵巢癌(EOC)恶性程度相关的蛋白质,其中8种分泌性蛋白在血浆中被验证,可能作为潜在的良恶性鉴别的生物标志物。 本研究也系统性地分析了五种常见EOC病理亚型间的显著差异蛋白质,挖掘病理变化背后的分子水平差异。 本研究对来自813名不同病理类型和治疗方案患者的卵巢组织和血浆样本进行了全面的蛋白质组学分析,共定量了10,715种蛋白质的表达。
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Nat Commun丨发现非柔性eunicellane二萜碳骨架合酶MicA
Eunicellane家族天然产物是一种具有独特6,10-双环碳骨架的二萜化合物,多显示良好的生物活性,使其成为药物开发的重要候选化合物。 然而,这些化合物含量较低,且多数生物合成途径未被解析,限制了药物研发进程。 在本项研究中,科研人员利用基因组挖掘技术成功找到了可催化二萜前体GGPP形成非柔性eunicellane骨架的功能酶MicA,并对其活性进行了表征。
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Nat Commun | 上科大管吉松团队发现调控记忆印迹生成的关键表观遗传学因子
近日, 上海科技大学生命科学与技术学院管吉松组 在 《自然通讯》(Nature Communications) 发表题为“ Kdm4a is an activity downregulated barrier to generate engrams for memory separation ”的研究论文。 研究者 首次在体内用无偏差的敲除筛选来鉴定影响记忆印迹形成的表观遗传学基因,该研究揭示了大脑中记忆印迹细胞招募的表观遗传学调节因子Kdm4a及其参与脑内记忆信息分配存储的功能,并为体内研究记忆相关细胞的分子机制提供了新的策略 。 记忆印迹(memory engram) 是学习过程中被激活的一群神经元,对记忆的形成、巩固、提取和分离至关重要。
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