Nat Commun丨张敏实验室揭示重症冠状病毒导致过度炎症的分子靶点
重症冠状病毒 (SARS-COV2,SARS-COV和MERS) 感染造成重症和死亡的重要原因之一是炎症因子大量释放导致的宿主的过度炎症反应甚至细胞因子风暴 【1】 。 虽然自新冠病毒爆发以来已有诸多相关研究,但是新冠病毒的生物学特性尤其是新冠病毒以及其它重症冠状病毒如何导致宿主产生过度炎症并没有明确。 因此,解读冠状病毒诱导宿主炎症风暴的分子机理,并获得药物靶向该过程可有效降低重症和致死率。
BioArtMED
Nat Commun丨原佳沛/张蔷/杨扬团队揭示基因启动子选择调控新机制
启动子在基因的转录起始过程中扮演着关键角色,在人类基因组中,蛋白编码基因通常拥有多个启动子,选择不同的启动子会产生不同的转录本。 启动子选择的失衡与多种组织发育异常及疾病的发生密切相关。 尽管已有研究表明遗传变异位点能够影响可变启动子的选择,并在有限的组织类型中鉴定了相关的启动子使用数量性状位点(puQTLs),但这一领域的研究仍面临诸多挑战,尤其是在组织类型的广泛性和调控机制的深入解析方面。
血液病医院血液学研究所
Nat Commun | 高翔团队发表人肠道中菌间拮抗特异性的重要进展
拟杆菌门是人体肠道中最丰富的革兰氏阴性菌,与数十亿其他微生物共存,对宿主的消化、营养吸收、免疫功能和整体健康至关重要。 尽管大多数拟杆菌被认为是共生菌,但某些物种,如产肠毒素脆弱拟杆菌 (ETBF) ,在肠道或其它部位可表现出致病性,并与炎症性肠病 (IBD) 和结直肠癌 (CRC) 等肠道疾病相关。 在复杂而拥挤的肠道生态系统中,拟杆菌通过剥削性和干扰性竞争,争夺资源和空间,从而塑造微生物群落。
BioArt
Nat Commun 丨原佳沛/张蔷/杨扬团队揭示基因启动子选择调控新机制
在人类基因组中,蛋白编码基因通常拥有多个启动子,选择不同的启动子会产生不同的转录本 【1】 。 为了全面解析puQTL在不同组织中的分布与功能,研究者们绘制了涵盖49种组织类型的puQTL图谱。 这些图谱揭示了puQTL对基因调控效应的组织特异性,以及与eQTL相比的不同基因调控模式,为遗传变异位点的功能研究提供了新的视角。
BioArt
Nat Commun丨刘颖课题组揭示生殖系信号关闭成年期体细胞线粒体保护新机制
线粒体是细胞内最重要的细胞器之一,其不仅是细胞的能量合成中心,也是氨基酸和脂肪等物质的代谢中心,此外其还作为信号传输枢纽介导先天免疫和程序性细胞死亡信号通路。 在线粒体功能受到损伤时,线粒体会将信号传递给细胞核,促进线粒体保护性基因的表达,比如线粒体特异性的分子伴侣和蛋白酶等,从而保护和修复受损的线粒体。 线粒体未折叠蛋白质反应在秀丽隐杆线虫的幼虫中可以被线粒体胁迫显著激活,在成年线虫中几乎不能被激活,其背后的具体分子机制尚未被完全解析。
生物探索
Nat Commun|可预训练的几何图神经网络用于优化抗体分子的亲合性
抗体在免疫应答中发挥着核心作用,提高抗原抗体的结合亲合力对于诊断和治疗至关重要。 鉴于抗体互补决定区(CDR)内潜在的突变组合极为庞大,传统的实验筛选方法难以全面探索。 基于上述挑战,复旦大学应天雷课题组与百奥几何团队联合开发了一种名为GearBind的预训练几何图神经网络。
智药邦
Nat Commun丨刘颖课题组揭示生殖系信号关闭成年期体细胞线粒体保护新机制
线粒体是细胞内最重要的细胞器之一,其不仅是细胞的能量合成中心,也是氨基酸和脂肪等物质的代谢中心,此外其还作为信号传输枢纽介导先天免疫和程序性细胞死亡信号通路。 在线粒体功能受到损伤时,线粒体会将信号传递给细胞核,促进线粒体保护性基因的表达,比如线粒体特异性的分子伴侣和蛋白酶等,从而保护和修复受损的线粒体。 线粒体未折叠蛋白质反应在秀丽隐杆线虫的幼虫中可以被线粒体胁迫显著激活,在成年线虫中几乎不能被激活,其背后的具体分子机制尚未被完全解析。
BioArt
Nat Commun丨蒯锐课题组通过调节超声响应性脂质纳米疫苗的流动性和蛋白冠以控制T细胞免疫
近日,清华大学药学院 蒯锐 课题组在 Nature Communications 发表题为 Tuning the fluidity and protein corona of ultrasound-responsive liposomal nanovaccines to program T cell immunity in mice 的文章。 大量研究表明增加实体瘤内肿瘤抗原特异性T细胞数量可提高肿瘤治疗效果。 虽然许多肿瘤疫苗通过靶向淋巴结能有效扩增肿瘤抗原特异性T细胞,但这些T细胞并不总是能够有效到达肿瘤,从而限制治疗效果。
BioArtMED
Nat Commun | 揭秘CAR-T细胞疗法失败之谜!IL-4蛋白的双刃剑效应
嵌合抗原受体T细胞疗法(CAR-T细胞疗法) 是一种革命性的免疫疗法,但其持久反应仍然有限,部分原因是CAR-T细胞的耗竭。 近日,一篇发表在国际杂志 Nature Communications 上题为 “IL-4 drives exhaustion of CD8 + CART cells” 的研究报告中,来自 梅奥诊所等机构的科学家们 揭示了CAR-T细胞疗法在一些患者中失败的新原因,并提出了结合抗体和基因编辑技术的新型策略,有望改善这种突破性疗法的效果。 失败的原因:T细胞耗竭。
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