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Nat Commun｜重磅！东京大学利用干细胞和类器官技术重现胆管发育，开启胆汁淤积性疾病治疗新纪元
胆管（bile ducts，BD）在肝脏门静脉周围特异性发育，负责将肝细胞分泌的胆汁输送到肠道。 胆管细胞是肝内胆管（intrahepatic bile ducts，IHBD）的上皮成分，由肝母细胞分化而来。 IHBD的结构功能障碍会阻止胆汁排泄并导致胆汁淤积，引发严重的肝损伤。 -
解锁帕金森病的新治疗靶点！Nat Commun｜蛋白质基因组网络分析揭示帕金森病的失调机制和潜在的介质
帕金森病（PD）是一种影响中枢神经系统的退行性疾病，在美国大约有100万人受到它的影响，而预计到2042年，全球的患者人数可能会攀升至1290万。 作为仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病，帕金森病主要影响老年人群，在85至89岁年龄段达到发病高峰，并且男性比女性更容易患病。 然而，尽管人类遗传学在药物研发中用于识别和验证靶标，但GWAS信号往往不能明确指出致病基因。 -
Nat Commun | 姚建华团队利用预训练的生成大模型实现抗体从头设计
抗体设计在很大程度上依赖于从血清中隔离抗原特异性抗体，这是一种资源密集型且耗时的过程。 开发抗体药物涉及从动物提取抗体，使其人源化并同时优化其亲和力。 尽管取得了这些进步，但抗体药物的发展仍然严重依赖于天然抗体。 -
Nat Commun丨徐彦辉团队报道人源TIP60复合物的组装机制及其结合核小体的模型
在真核细胞中，核小体是染色质的基本组成单元，其可以通过改变自身的定位、共价修饰组蛋白及置换组蛋白变体的方式来改变染色质的结构和调控基因表达。 人源TIP60复合物 （ hTIP60 ） 是一个具有 17 个亚基的超大型复合物 （分子量约为1.7 MDa） ，它的独特之处在于 同时拥有组蛋白变体置换和组蛋白乙酰化活性 。 根据酶活和分子组成上的相似性，hTIP60被认为是酵母中 SWR-C复合物 （ySWR-C） 和 NuA4复合物 （yNuA4） 的融合物。 -
Nat Commun丨段亚君团队发现肠道Nogo-B影响GLP1分泌的亚细胞调节过程
2型糖尿病 （T2DM） 是一种全球数亿人所面临的慢性疾病，其主要特征是在相对胰岛素抵抗的背景下，胰岛素分泌出现进行性缺陷。 因此，许多治疗T2DM的药物都集中在开发GLP1受体激动剂上。 鉴于与GLP1受体激动剂相关的胃肠副作用和高停药率，设计能够提高内源性GLP1水平的药物干预措施变得势在必行 【2】 。 -
Nat Commun | 晁彦杰团队发现小RNA控制高毒力超级细菌感染致病
高毒力肺炎克雷伯菌可在健康人体中引起严重感染，导致肺炎、肝脓肿、脑膜炎、脓毒症等多种疾病，病情发展迅速、传播快、病死率高，已在全球16个不同国家报告发现，具有潜在大流行的风险，近期被世界卫生组织列为急需控制的优先病原体。 这种新型超级肺炎细菌的致病机制不明，缺乏明确的蛋白质毒力因子，研究发现其关键致病因子是细菌表面的高黏性荚膜多糖，能帮助该菌逃逸宿主免疫系统的识别与清除，实现多组织器官的入侵与复制。 因此，了解荚膜多糖的合成如何调控，以及高黏性如何产生，是弄清高毒力肺炎克雷伯菌致病机理的关键。 -
Nat Commun丨靶向鞘糖脂（GSLs）代谢激发抗肿瘤免疫的临床前及临床研究
糖鞘脂 （glycosphingolipid，GSL） 是真核细胞质膜的普遍成分，它们在正常细胞中发挥着重要的生物学功能。 然而，在多种类型的癌症中，GSLs的表达异常增高，可能会影响免疫系统的识别能力。 研究团队发现，通过使用一种名为eliglustat的药物来抑制GSLs合成 （2014年美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于治疗1型戈谢病） ，增加肿瘤细胞表面抗原暴露的水平，从而增强CD8 + T细胞的可及性和抗肿瘤活性。 -
Nat Commun | 杨帆/温翰团队合作揭示ClC-3转运体的配体调控和点突变致病的分子机制
氯离子是人体中最丰富的阴离子，在多个生命过程中发挥重要作用。 生物体中存在多种氯离子通道及转运蛋白，而氯离子/氢离子转运体ClC-3是其中的重要成员。 然而，关于ClC-3如何受到不同腺嘌呤核苷酸的差异化调节，以及点突变如何导致ClC-3的功能改变的原因尚不清楚。 -
Nat Commun丨胶质瘤母细胞瘤组织多组学研究
胶质母细胞瘤 （GBM） 是最常见的脑肿瘤，目前仍无法治愈。 GBM原代培养细胞被广泛用于药物筛选和基础研究，但这些细胞缺乏全面的基因组和药理学特征分析。 根据50个PDGC的转录组特征，研究人员鉴定出PDGC的三种分子亚型:间质型 （MES） 、前神经型 （PN） 和氧化磷酸化型 （OXPHOS） 。 -
Nat Commun丨谭蔚泓/吴芩合作发展靶向“不可成药”蛋白相互作用的功能核酸适体筛选新策略
转录因子在细胞命运的调控中发挥着至关重要的作用，其活性失调可导致包括癌症、传染性疾病和神经退行性疾病在内的多种疾病。 为此，谭蔚泓和吴芩团队利用核酸适体不依赖“经典药物口袋”的独特识别能力，提出了核酸适体靶向干预“不可成药”蛋白质相互作用的新策略。 为了获得能够特异性靶向阻断蛋白质相互作用的核酸适体，研究人员首先开发了一个基于结构指导的Blocker-SELEX竞争性核酸适体筛选策略，包括四个步骤：1）结构指导的核酸适体核心序列筛选；2）竞争性核酸适体核心序列的验证；3）核心序列的迭代优化；4）竞争性核酸适体的体内外验证。
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