Sci Immuno丨廖雯婷团队揭示KRAS突变扰乱dsRNA稳态并驱动结直肠癌免疫逃逸的新机制
近年来,免疫检查点抑制剂 (ICIs) 已成为治疗微卫星高度不稳定 (MSI-H) 或错配修复缺陷 (dMMR) 结直肠癌的重要手段,为晚期患者带来了新的希望。 然而,大多数转移性结直肠癌患者是微卫星稳定性 (MSS) 或高效错配修复 (pMMR) 类型,因此无法从这种治疗中获益。 “病毒拟态”机制是指模拟病毒感染的细胞过程,通过激活机体的抗病毒天然免疫反应,以增强抗肿瘤能力。
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Science:攻克“不可成药”靶点,揭秘如何降解KRAS蛋白
在抗癌的漫长征途中,Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)蛋白一直是一个难以逾越的高峰。 它在多种癌症中频繁出现突变,且长期以来缺乏有效的治疗手段。 KRAS蛋白是一种在细胞内传递生长信号的蛋白质,一旦发生突变,就如同打开了细胞无序生长的开关,导致肿瘤的形成。
药渡
Redox Biology | 詹成团队发现靶向ALDH1A1—铁死亡通路增强KRAS靶向治疗疗效
KRAS (Kirsten rats arcomaviral oncogene homolog) 作为胰腺癌(95%)、结直肠癌(35%)和肺癌(25%)等多种癌症中最常突变的致癌基因之一,长期以来被视为“不可成药”的靶点。 尽管如此,药物耐药性的发展仍然是限制这些靶向疗法疗效的关键因素。 铁死亡 (Ferroptosis) 作为一种独特的细胞死亡方式,其特征是细胞内活性氧 (ROS) 产生与多不饱和脂肪酸 (PUFA) 过氧化之间的失衡。
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转移性结直肠癌精准治疗:关注这2个突变类型
KRAS 作为实体瘤中的主要癌基因之一,其在癌症发展中扮演着关键角色。 据统计,大约七分之一的癌症患者携带 KRAS 基因的突变,这一比例在不同癌症类型中表现出不同的程度,其中约90%的胰腺癌、40%的结直肠癌和30%的非小细胞肺癌患者携带该突变。 KRAS蛋白是一种小GTP-GDP结合蛋白,归属于RAS超蛋白家族。
医学新视点
出现三种驱动基因突变的恶性肿瘤,PIK3CA、MET和KRAS都不好惹,该怎么办?
根据世界卫生组织国际癌症研究机构的报告,肺癌在全球发病率和死亡率都排名领先,随着薄层CT在肺癌筛查中的广泛应用,同步多原发癌的检出率越来越高,所谓的同步多原发癌就是在同一个时期(6个月内)在同侧或对侧肺部出现两个以上的原发性肿瘤,这些肿瘤病灶在解刨学上是分开的,发生的起源也是相对独立。 说起来大家可能不信,有这么一个肺癌患者同时存在三种驱动基因突变,后来的分析表明是同步多原发性肺癌。 一、同步多原发性肺癌的发生,三种基因突变。
癌度