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Cell Rep丨黄昊课题组揭示RAS家族首个去泛素化酶，为治疗耐药性非小细胞肺癌提供新策略
RAS （KRAS、NRAS和HRAS） 家族蛋白是一类小分子GTP酶。 RAS突变会将RAS锁定在活化的GTP结合状态，持续激活下游信号通路，促进细胞生长增殖，从而引发细胞癌变 【1】 。 KRAS突变是非小细胞肺癌 （NSCLC） 中最常见的致癌驱动事件之一 【2】 。 -
J Exp Med丨侯萍萍团队发现由转录因子NFAT5控制的胰腺癌靶向KRAS药物抗药性机理
胰腺导管腺癌 (PDAC) 的发生高度依赖突变致癌基因KRAS* 【1】 ， 其中，准间充质 (QM) 亚型表现出典型的上皮-间充质转化(EMT)特征，具有对KRAS依赖性弱、预后效果差、5年存活率低等特点 【2】 ，是常见耐药性细胞类型 【3，4】 。 转化生长因子-β （TGFβ） 是EMT的主要驱动因子 【5】 并在肿瘤微环境（TME）中大量存在，主要源于癌症相关成纤维细胞和巨噬细胞 【4，6】 。 慢性胰腺炎是PDAC的主要风险因素之一，慢性胰腺炎会引起胰腺损伤、引发纤维化、招募巨噬细胞及升高TGFβ水平 【6，8】 。 -
标新生物在《Cancer Research》联合报道SOS1降解剂克服KRAS突变及BCR-ABL阳性CML耐药的机制
近日， 标新生物 与 上海科技大学姜标团队、临港实验室谢成英团队 合作 在国际知名期刊《 Cancer Research 》在线发表 了 题为 “ Targeted Degradation of SOS1 Exhibits Potent Anticancer Activity and Overcomes Resistance in KRAS-Mutant Tumors and BCR-ABL-Positive Leukemia ” 的研究 论文。 此外，研究表明，BCR-ABL通过招募SOS1形成复合物，驱动下游RAS、RAC等GTPases信号的激活，参与BCR-ABL驱动CML等血液肿瘤的发生发展，因此，SOS1可能是治疗CML的潜在靶点。 目前尚未有SOS1抑制剂获得上市批准，多款SOS1抑制剂正在进行临床研究，旨在治疗KRAS突变肿瘤。 -
STM丨基质重塑对MAPK抑制剂在胰腺癌耐药中的调控机制及其应用研究
患者对现有治疗手段表现出高度耐药性。 近年来，靶向疗法在临床前实验中取得显著进展，但由于患者对靶向治疗迅速产生耐药性，这一疗法未能达到理想效果。 目前已知超过90%的胰腺癌病例携带突变的KRAS基因。 -
Science：攻克“不可成药”靶点，揭秘如何降解KRAS蛋白
在抗癌的漫长征途中，Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（KRAS）蛋白一直是一个难以逾越的高峰。 它在多种癌症中频繁出现突变，且长期以来缺乏有效的治疗手段。 KRAS蛋白是一种在细胞内传递生长信号的蛋白质，一旦发生突变，就如同打开了细胞无序生长的开关，导致肿瘤的形成。 -
Autophagy丨陶永光团队揭示肺腺癌铁死亡向自噬转换的新机制
近日，中南大学基础医学院/肿瘤研究所 陶永光 研究员与 张彬 副教授在自噬期刊 Autophagy 发表题为 USP13 facilitates a ferroptosis-to-autophagy switch by activation of the NFE2L2/NRF2-SQSTM1/p62-KEAP1 axis dependent on the KRAS signaling pathway 的研究论文，揭示 USP13通过NFE2L2/NRF2-SQSTM1/p62-KEAP1轴并依赖于KRAS信号通路的激活，促进铁死亡向自噬转换 。 本研究强调了USP13在KRAS突变型肺腺癌铁死亡与自噬转换中的重要性，并表明靶向USP13以促进自噬向铁死亡转换可能是治疗KRAS突变型肺腺癌的潜在策略。 USP13激活NFE2L2-SQSTM1-KEAP1轴并依赖KRAS信号通路。 -
Sci Immuno丨廖雯婷团队揭示KRAS突变扰乱dsRNA稳态并驱动结直肠癌免疫逃逸的新机制
近年来，免疫检查点抑制剂 （ICIs） 已成为治疗微卫星高度不稳定 （MSI-H） 或错配修复缺陷 （dMMR） 结直肠癌的重要手段，为晚期患者带来了新的希望。 然而，大多数转移性结直肠癌患者是微卫星稳定性 （MSS） 或高效错配修复 （pMMR） 类型，因此无法从这种治疗中获益。 “病毒拟态”机制是指模拟病毒感染的细胞过程，通过激活机体的抗病毒天然免疫反应，以增强抗肿瘤能力。 -
Science：攻克“不可成药”靶点，揭秘如何降解KRAS蛋白
在抗癌的漫长征途中，Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（KRAS）蛋白一直是一个难以逾越的高峰。 它在多种癌症中频繁出现突变，且长期以来缺乏有效的治疗手段。 KRAS蛋白是一种在细胞内传递生长信号的蛋白质，一旦发生突变，就如同打开了细胞无序生长的开关，导致肿瘤的形成。 -
Redox Biology | 詹成团队发现靶向ALDH1A1—铁死亡通路增强KRAS靶向治疗疗效
KRAS （Kirsten rats arcomaviral oncogene homolog） 作为胰腺癌（95%）、结直肠癌（35%）和肺癌（25%）等多种癌症中最常突变的致癌基因之一，长期以来被视为“不可成药”的靶点。 尽管如此，药物耐药性的发展仍然是限制这些靶向疗法疗效的关键因素。 铁死亡 （Ferroptosis） 作为一种独特的细胞死亡方式，其特征是细胞内活性氧 （ROS） 产生与多不饱和脂肪酸 （PUFA） 过氧化之间的失衡。 -
《科学》重磅：攻克“不可成药”靶点，新策略将效力提升10倍以上！有望带来通用型癌症疗法
但由于缺少结合口袋，KRAS蛋白曾是著名的“不可成药靶点”。 作者指出，这些发现揭示了一条利用小分子降解剂治疗 KRAS 驱动癌症的全新途径。 接下来，我们将从 KRAS 致癌突变的研究历程出发，了解这项对癌症治疗具有重要意义的突破。
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