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【科学报告】Merlin/NF2通过在细胞核内抑制E3泛素连接酶CRL4DCAF1来抑制肿瘤形成
Merlin/NF2 通过在细胞核内抑制 E3 泛素连接酶 CRL4 DCAF1 来抑制肿瘤形成。 Wei Li, 1,8 Liru You, 1,8 Jonathan Cooper, 1,4 Gaia Schiavon, 1 Angela Pepe-Caprio, 1 Lu Zhou, 5 Ryohei Ishii, 6 Marco Giovannini, 7 C. Oliver Hanemann, 5 Stephen B. Long, 2 Hediye Erdjument-Bromage, 3 Pengbo Zhou, 6 Paul Tempst, 3 and Filippo G. Giancotti 1, *。 Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY 10065, USA。 -
Cell Reports | 张二荃实验室揭示高原鼠兔缺氧诱导因子Epas1蛋白稳定性增加的生化机制
羟基化的HIF蛋白会被E3泛素连接酶复合物识别并泛素化，进而通过蛋白酶体降解。 HIF与胚胎发育、肿瘤的发展和转移等多种生理病理过程息息相关，同时，为了适应缺氧环境，多种高原生物在进化过程中获得了增加HIF稳定性或表达量的突变。 2024年9月12日，北京生命科学研究所/清华大学生物医学交叉研究院张二荃实验室在 Cell Reports 在线发表了题为" A nature-inspired HIF stabilizer derived from a highland-adaptation insertion of plateau pika Epas1 protein "的研究论文。 -
【科学报告】Merlin/NF2通过在细胞核内抑制E3泛素连接酶CRL4DCAF1来抑制肿瘤形成
Merlin/NF2 通过在细胞核内抑制 E3 泛素连接酶 CRL4 DCAF1 来抑制肿瘤形成。 Wei Li, 1,8 Liru You, 1,8 Jonathan Cooper, 1,4 Gaia Schiavon, 1 Angela Pepe-Caprio, 1 Lu Zhou, 5 Ryohei Ishii, 6 Marco Giovannini, 7 C. Oliver Hanemann, 5 Stephen B. Long, 2 Hediye Erdjument-Bromage, 3 Pengbo Zhou, 6 Paul Tempst, 3 and Filippo G. Giancotti 1, *。 Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY 10065, USA。 -
【科学报告】Merlin/NF2通过在细胞核内抑制E3泛素连接酶CRL4DCAF1来抑制肿瘤形成
Merlin/NF2 通过在细胞核内抑制 E3 泛素连接酶 CRL4 DCAF1 来抑制肿瘤形成。 Wei Li, 1,8 Liru You, 1,8 Jonathan Cooper, 1,4 Gaia Schiavon, 1 Angela Pepe-Caprio, 1 Lu Zhou, 5 Ryohei Ishii, 6 Marco Giovannini, 7 C. Oliver Hanemann, 5 Stephen B. Long, 2 Hediye Erdjument-Bromage, 3 Pengbo Zhou, 6 Paul Tempst, 3 and Filippo G. Giancotti 1, *。 Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY 10065, USA。 -
【科学报告】Merlin/NF2通过在细胞核内抑制E3泛素连接酶CRL4DCAF1来抑制肿瘤形成
Merlin/NF2 通过在细胞核内抑制 E3 泛素连接酶 CRL4 DCAF1 来抑制肿瘤形成。 Wei Li, 1,8 Liru You, 1,8 Jonathan Cooper, 1,4 Gaia Schiavon, 1 Angela Pepe-Caprio, 1 Lu Zhou, 5 Ryohei Ishii, 6 Marco Giovannini, 7 C. Oliver Hanemann, 5 Stephen B. Long, 2 Hediye Erdjument-Bromage, 3 Pengbo Zhou, 6 Paul Tempst, 3 and Filippo G. Giancotti 1, *。 Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY 10065, USA。 -
PROTAC药物开发新方向！创新蛋白降解分子设计发表
日前，英国邓迪大学（University of Dundee）科学家领衔的研究团队在预印本网站ChemRxiv上发表了他们的最新研究，描述了一种三价蛋白降解嵌合体（PROTAC）分子。 PROTAC分子是新兴的治疗模式，它的一端可以与蛋白靶点结合，而另一端与E3泛素连接酶结合。 已有的大部分PROTAC分子将靶点蛋白与E3泛素连接酶CRBN或VHL连接。 -
eLife丨王陈继/王利新/徐耀庭合作揭示CRL5-WSB2 E3泛素连接酶复合体介导凋亡抵抗的分子机制
细胞凋亡是一种在正常生命过程中维护机体稳态的重要机制。 凋亡失调不仅诱发肿瘤形成，还会导致对抗肿瘤治疗的抵抗。 目前认为实体肿瘤细胞凋亡的调控机制可能更为复杂，仅通过抑制BCL-2尚不足以有效诱导肿瘤细胞凋亡。 -
【科学报告】Merlin/NF2通过在细胞核内抑制E3泛素连接酶CRL4DCAF1来抑制肿瘤形成
Merlin/NF2 通过在细胞核内抑制 E3 泛素连接酶 CRL4 DCAF1 来抑制肿瘤形成。 Wei Li, 1,8 Liru You, 1,8 Jonathan Cooper, 1,4 Gaia Schiavon, 1 Angela Pepe-Caprio, 1 Lu Zhou, 5 Ryohei Ishii, 6 Marco Giovannini, 7 C. Oliver Hanemann, 5 Stephen B. Long, 2 Hediye Erdjument-Bromage, 3 Pengbo Zhou, 6 Paul Tempst, 3 and Filippo G. Giancotti 1, *。 Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY 10065, USA。 -
Mol Cell | E3泛素连接酶PELI2介导STING信号激活的阈值设定
自从2013年cGAS被发现，cGAS-STING通路在检测和应对病毒和细菌感染等外部威胁和癌症发展等内部威胁中的作用已经越来越多的被提及。 cGAS-STING通路几乎无处不在，它可以监测细胞质中的dsDNA，而dsDNA是病原体感染、细胞损伤和癌症等多种威胁的危险信号。 cGAS识别dsDNA后被激活产生细胞质内第二信使cGAMP，后者结合STING后 激活干扰素 （IFNs） 基因表达 【1】 。 -
Nat. Chem. | 蛋白质半合成揭示了HECT E3泛素连接酶机制的可塑性
借助E1、E2、E3泛素连接酶的级联催化机制，泛素分子被修饰到蛋白质残基上。 其中E3泛素连接酶被视为癌症的重要药理学靶点。 然而目前对E3连接酶的催化机制理解并不深刻。
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