【科学报告】在Merlin蛋白缺失的肿瘤中p53/MDM2复合体的异常调控
在 Merlin 蛋白缺失的肿瘤中 p53/MDM2 复合体的异常调控。 Sylwia Ammoun a,1 , Marei Caroline Schmid a,1 , Lu Zhou a , David A. Hilton b , Magdalena Barczyk a , Clemens Oliver Hanemann a,*。 p53 作为 一种 肿瘤抑制因子和转录因子 , 控制着细胞的增殖、存活和分化, 而p53的 缺失对多种肿瘤的 形成 起着关键作用。
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【科学报告】在Merlin蛋白缺失的肿瘤中p53/MDM2复合体的异常调控
在 Merlin 蛋白缺失的肿瘤中 p53/MDM2 复合体的异常调控。 Sylwia Ammoun a,1 , Marei Caroline Schmid a,1 , Lu Zhou a , David A. Hilton b , Magdalena Barczyk a , Clemens Oliver Hanemann a,*。 p53 作为 一种 肿瘤抑制因子和转录因子 , 控制着细胞的增殖、存活和分化, 而p53的 缺失对多种肿瘤的 形成 起着关键作用。
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【科学报告】在Merlin蛋白缺失的肿瘤中p53/MDM2复合体的异常调控
在 Merlin 蛋白缺失的肿瘤中 p53/MDM2 复合体的异常调控。 Sylwia Ammoun a,1 , Marei Caroline Schmid a,1 , Lu Zhou a , David A. Hilton b , Magdalena Barczyk a , Clemens Oliver Hanemann a,*。 p53 作为 一种 肿瘤抑制因子和转录因子 , 控制着细胞的增殖、存活和分化, 而p53的 缺失对多种肿瘤的 形成 起着关键作用。
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诱导细胞焦亡!中山大学李轩教授团队:揭示肿瘤联合治疗新策略
【导读】 在许多肿瘤中,泛素连接酶MDM2的高表达是p53失活的主要原因,使其成为一个有希望的治疗靶点。 然而,MDM2抑制剂在临床试验中失败,因为p53诱导的反馈增强了MDM2的表达。 在机制上,p53通过直接介导GSDME转录诱导基础水平的焦亡,从而促进焦亡的发生。
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【科学报告】在Merlin蛋白缺失的肿瘤中p53/MDM2复合体的异常调控
在 Merlin 蛋白缺失的肿瘤中 p53/MDM2 复合体的异常调控。 Sylwia Ammoun a,1 , Marei Caroline Schmid a,1 , Lu Zhou a , David A. Hilton b , Magdalena Barczyk a , Clemens Oliver Hanemann a,*。 p53 作为 一种 肿瘤抑制因子和转录因子 , 控制着细胞的增殖、存活和分化, 而p53的 缺失对多种肿瘤的 形成 起着关键作用。
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Nature子刊综述:一文说清p53与肿瘤免疫的关系
p53肿瘤抑制蛋白具有多种细胞功能,已被证明会影响著名的“癌症标志”的每个组成部分。 最近的研究开始揭示野生型和突变型p53如何以不同的方式调节肿瘤免疫。 今天,小编要和大家分享一篇 2024年7月发表在Nature Cancer(IF:23.5) 上的综述,讨论了野生型和突变型p53如何影响许多免疫细胞类型的功能,并对当前针对p53和相关途径的免疫治疗策略提出了展望。
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