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  • Nat Commun | 魏民/王杨团队与巴雪青团队合作揭示甲硫氨酸-SAM代谢依赖的泛醌合成对铁死亡诱导中ROS的积累至关重要

    Nat Commun | 魏民/王杨团队与巴雪青团队合作揭示甲硫氨酸-SAM代谢依赖的泛醌合成对铁死亡诱导中ROS的积累至关重要
    铁死亡 （Ferroptosis） 是区别于细胞凋亡、坏死、自噬的一种新型调节性的细胞死亡方式 【1】 ，由铁依赖的脂质过氧化物积累所导致，铁死亡的诱发在许多疾病 （如缺血再灌注心肌损伤、神经退行性病变、自身免疫性以及传染性疾病） 中起关键致病作用 【2,3】 ，同时也是临床中治疗肿瘤的新型手段 【4,5】 。 诱发细胞铁死亡的主要因素包括ROS（•OH）、含有多不饱和脂肪酸的磷脂 （PUFA-PL） 和Fe 2+ ，因而铁死亡严格受到氧化还原稳态、铁代谢和脂代谢的调控。 过氧化物酶 （GPX4） 利用其底物谷胱甘肽 （GSH） 提供的电子将过氧化的脂质还原为无毒性的脂质醇，从而达到清除脂质过氧化物的目的，使细胞免于铁死亡 【6-10】 。
    BioArt
    GSH 铁 GPX4
    81
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    4周前
  • Mol Cell | OPA1协调线粒体ROS和整合应激反应调控细胞铁死亡

    Mol Cell | OPA1协调线粒体ROS和整合应激反应调控细胞铁死亡
    铁死亡是一种铁依赖的非凋亡性细胞死亡形式，这种细胞死亡形式与传统的细胞凋亡、坏死等形式不同，主要由细胞内铁的积累以及脂质过氧化引发 【1, 2】 。 细胞内存在抗氧化机制试图抑制这些氧化物的积累，其中 谷胱甘肽过氧化物酶4 （ GPx4 ） 是抵御铁死亡的主要防御机制之一，它是一种PL氢过氧化物酶，利用谷胱甘肽 （GSH） 作为辅助因子催化氧化脂质的还原 【3, 4】 。 GSH的生成依赖于半胱氨酸的供应，而半胱氨酸通过细胞膜上的转运体导入细胞，一旦GSH耗尽，GPx4无法正常发挥功能，细胞将变得易于发生铁死亡 【5】 。
    BioArt
    铁 GSH
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    1个月前
  • 依赖谷胱甘肽的SMARCA2/4降解，用于改善选择性的靶向肺癌治疗

    依赖谷胱甘肽的SMARCA2/4降解，用于改善选择性的靶向肺癌治疗
    研究团队开发了一种GSH（谷胱甘肽）应答型的SMARCA2/4基PROTAC前体。 这种前体在非生物活性状态下不具有细胞毒性，但在肺癌细胞中的高GSH环境下可以被激活，释放出活性的PROTAC，进而通过泛素蛋白酶体途径降解SMARCA2/4，诱导肺癌细胞的DNA损伤和凋亡，显著抑制肺癌细胞的增殖。 通过体外和体内实验验证了这种策略的有效性和选择性，显示了在肺癌治疗中的潜在应用价值。
    精准药物
    GSH 蛋白酶 肺癌
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    2个月前
  • 北京大学报道胃癌治疗新策略

    北京大学报道胃癌治疗新策略
    本文为转化医学网原创，转载请注明出处。 GC细胞系的功能获得和功能丧失实验表明，氨基酸剥夺降低了ABCC2-high GC细胞的增殖，迁移和耐药性。 综上，研究结果表明，ABCC2通过介导GC中的GSH外排在氨基酸代谢和铁死亡中发挥重要作用。
    精准药物
    GSH 铁 胃癌
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    3个月前