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Nat Cell Biol | 吴乔/陈航姿合作揭示全长GSDME通过剪切非依赖的方式诱导细胞焦亡
细胞焦亡 (Pyroptosis) 是由Gasdermin （GSDM） 家族蛋白介导的程序性细胞坏死。 GSDM蛋白的C端对N端的抑制作用使得全长Gasdermin蛋白处于自抑制状态，阻碍其诱导细胞焦亡。 邵峰课题组早期发现在GSDM-C端和GSDM-N端结合的界面引入氨基酸突变，可以解除Gasdermin的自抑制状态，全长Gasdermin则具备了自主诱导细胞焦亡的能力，首次提示Gasdermin蛋白可以通过不依赖于蛋白酶剪切的方式诱导细胞焦亡 （ Nature , 2016） 。 -
Cell Death Differ丨王培团队揭示GSDME调控焦亡、Drp1瓜氨酸化和肠肝能量平衡促进MASLD进展的机制
代谢失调、细胞死亡和炎症共同促进了代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 （MASH） 的发展。 焦亡是一种最近被发现的程序性细胞死亡形式，与炎症密切相关。 然而，gasdermin-E （GSDME） 介导的焦亡在MASH发展中的具体作用仍然未知。
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