安进在小细胞肺癌领域布局
Tarlatamab是Amgen基于其HLE BiTE(Bispecific T-cell Engager)平台研发的一款DLL3/CD3双抗,非对称地融合了IgG1 Fc片段以延长药物半衰期(SCLC患者中中位t1/2约为11.2天),减少给药频率(Q2W给药)。 Tarlatamab通过同时靶向肿瘤细胞表面的DLL3和细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)表面的CD3,导致T细胞活化,释放炎症细胞因子和CTL介导的肿瘤细胞死亡。 Tarlatamab作用机制。
抗体圈
Nature丨发现抑制癌症免疫疗法的新CD4+ T细胞亚群
癌症免疫疗法的理想结果是产生能够破坏肿瘤的肿瘤特异性CD8+ 细胞溶解T细胞 ( CTL ) ,虽然这些效应细胞的诱导通常是由“辅助”CD4+ T细胞促进的,但这一过程可以被CD4+FOXP3+调节性T (Treg) 细胞抑制 【1】 。 最近研究发现,常规Treg细胞可能不是渐进性生长的肿瘤中唯一的免疫抑制性CD4+ T细胞群 【2】 ,但其他CD4+ T细胞群的起源、性质和功能仍不清楚,这无疑对癌症免疫治疗,特别是癌症特异性新抗原疫苗,造成了理论和实践上的限制。 近日,来自美国华盛顿大学医学院的 Robert D. Schreiber 团队于 Nature 上在线发表题为 Neoantigen-specific cytotoxic Tr1 CD4 T cells suppress cancer immunotherapy 的文章,使用含有MHC Ⅰ类 (MHC-I) 新抗原和不同剂量的肿瘤源性MHC-Ⅱ新抗原的疫苗, 发现虽然包含低剂量MHC-Ⅱ限制性肽(LDVax)的疫苗促进了肿瘤排斥反应,但含有高剂量相同MHC-Ⅱ新抗原(HDVax)的疫苗抑制了排斥反应。
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