Immunity | 张毅团队揭示CD8+ T细胞磷脂代谢在提高免疫治疗疗效中的作用
脂质代谢可以调节细胞信号转导,为细胞提供能量,同时调节免疫反应的各个方面。 磷脂是细胞中表达丰度较高的一种脂质,尽管已有研究表明磷脂能够影响免疫细胞的功能,但是磷脂在肿瘤浸润CD8 + T细胞中的表达情况以及其对CD8 + T细胞抗肿瘤功能的影响尚不清楚。 过表达PLPP1能够增强CAR-T细胞的磷脂代谢,提高抗肿瘤功能。
BioArt
Immunity | 组织驻留记忆CD8+ T细胞在病毒再感染中的“警察”作用
肺 组织驻留记忆 (tissue-resident memory, T RM ) CD8+ T 细胞在对抗流感病毒再感染的“异亚型免疫 (heterosubtypic immunity) ”中起着关键作用。 然而,T RM 细胞如何在肺部进行监视、对感染做出反应并与其他细胞相互作用仍未解决。 呼吸道感染 流感病毒 (influenza virus IAV ) 仍然是全球健康关注的问题。
BioArtMED
诺奖得主Weissman最新 | mRNA疫苗佐剂平台的开发
导读: IL-12 是一种由p40和p35 亚基组成的异二聚体细胞因子,由单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞响应模式识别受体(PRR)信号传导产生。 然而,一些研究表明,IL-12 驱动 CD8+ T 细胞分化为终末效应细胞不利于记忆 CD8+ T 细胞的形成。 接种mRNA疫苗是否会诱导产生IL12,IL12又是否会影响mRNA疫苗触发的免疫反应,这些疑问尚不清楚。
生物制品圈
阿斯利康三特异性抗体癌症新药在中国申报临床
今日(8月17日) ,中国国家药监局药品审评中心(CDE)官网公示, 阿斯利康 (AstraZeneca)的 AZD5492在中国申报临床并获得受理。 公开资料显示,这是一款 CD20×TCR×CD8三特异性抗体 ,是由 CD8引导的T细胞衔接器剂。 此次是这款候选新药首次在中国申报临床。
医药观澜
免疫“核心区”
骨髓是造血器官,也是中枢免疫器官,是 中央记忆CD8+T细胞的主要蓄水池 , 记忆CD8+T稳态增殖的首选位点,是保护性免疫的“核心区”。 骨髓提供记忆T细胞生存的生态位。 血T细胞进入骨髓中的血管窦,并通过内皮细胞进入骨髓实质。
佰傲谷BioValley
Mol Cell | 杜文静课题组报道ME2维持CD8+ T细胞的代谢稳态和抗肿瘤免疫力的重要功能
三羧酸循环 (TCA cycle) 是糖类、脂类、氨基酸三大营养物质氧化分解的共同途径,也是糖、脂肪、 氨基酸代谢联系的枢纽,为机体提供能量和生物合成的前体分子。 苹果酸酶 (哺乳动物细胞内存在 ME1 , ME2 和 ME3 三种异构体,其中ME1和ME2是主要形式) 将TCA循环的中间产物苹果酸转化为丙酮酸并伴随NAD(P)H产生,是三羧酸循环的重要补充反应,使细胞在能量、还原当量和生物合成前体需求之间保持一定的平衡,因此,苹果酸酶代谢是细胞内代谢途径的重要交汇途径。 为了系统揭示苹果酸酶代谢的生理病理功能,中国医学科学院基础医学研究所杜文静教授课题组近年来一直聚焦于不同环境和条件下苹果酸代谢的功能和调控机制研究。
BioArt
基于CaP - Pickering乳液的mRNA癌症疫苗研究
通过优化制备条件,CaP - PME能有效封装和递送mRNA,激活树突状细胞(DCs),并诱导天然杀伤(NK)细胞和CD8 + T细胞的协同免疫反应,在肿瘤模型中表现出优越的抗肿瘤效果。 mRNA疫苗在治疗慢性病毒感染和癌症方面具有巨大潜力,但传统的脂质纳米颗粒(LNP)作为mRNA递送系统在抗肿瘤免疫反应方面存在不足。 本研究旨在开发一种既能有效表达抗原,又能激活免疫细胞反应的mRNA癌症疫苗。
药时空
Nature | 肝窦内皮细胞充当“免疫变阻器”抑制病毒特异性CD8+ T细胞活性
CD8+T细胞是控制乙型肝炎病毒 (HBV) 感染并杀死受感染肝细胞的关键,在慢性感染过程中,这群细胞往往功能失调,但目前人们仍不清楚究竟是什么因素导致肝脏中病毒特异性CD8+ T细胞功能丧失。 近日,来自德国慕尼黑工业大学得 Percy A. Knolle 团队在 Nature 杂志上发表了一篇题为 A liver immune rheostat regulates CD8 T cell immunity in chronic HBV infection 得文章,他们 证明肝窦内皮细胞(LSEC)作为肝脏“免疫变阻器”,通过与HBV病毒特异性CD8+ T细胞建立密切而广泛的接触,增强T细胞中的腺苷酸环化酶-cAMP -PKA信号传导,使T细胞受体信号通路的关键信号激酶的磷酸化受到损害,因而导致其功能受到抑制。 该团队利用亲肝重组腺病毒构建急性和慢性HBV感染小鼠模型,观察到HBV病毒特异性CD8+ T细胞在持续感染中丧失颗粒酶B (GzmB) 表达及其细胞毒性效应功能。
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