Nat Biomed Eng丨路福建/William Pu团队合作发明心力衰竭治疗新手段和体外心肌细胞成熟新技术
dyad紧密地将电活动与Ca 2+ 释放和心肌收缩联系在一起,其结构异常和功能紊乱直接导致ECC缺陷,是源于不同病因心力衰竭患者的共同特征。 因此,促进dyad的组装和稳定的方法有望保护心脏免受重塑和心力衰竭的影响,并提高hiPSC-CMs的研究和治疗潜力。 在先前的研究中,研究人员使用生物素介导的邻近蛋白质组学标记技术 (BioID) ,在活体、原位成功捕获了位于dyad空间的蛋白质组 (Lu, F., Ma, Q., Xie, W. et al. CMYA5 establishes cardiac dyad architecture and positioning. Nat Commun 13, 2185 (2022). ) ,发现了新型dyad蛋白CMYA5是调控jSR定位于Z线 (dyad组装的早期和关键步骤) 的重要分子。
BioArt
Nature Methods | CaST技术革新:非侵入性标记细胞活动的里程碑
细胞内钙离子(Ca2+)信号在生物学中普遍存在,是细胞信号传导的关键元素。 现有的荧光传感器和报告基因虽然可以检测到Ca2+浓度升高的激活细胞,但这些方法需要通过植入物向深层组织传递光信号,无法在自由活动的动物中非侵入性地使用 。 该方法 利用Ca2+激活的split-TurboID(CaST)酶,在外源生物素(biotin)分子的辅助下,在10分钟内标记激活的细胞 。
生物探索
Autophagy丨BK通道通过调控线粒体自噬抑制糖尿病诱导的骨损伤
近日,复旦大学药学院药理学系 张雪梅 教授团队在 Autophagy 杂志发表题为 Activation of BK channels prevents diabetes-induced osteopenia by regulating mitochondrial Ca 2+ and SLC25A5/ANT2-PINK1-PRKN-mediated mitophagy 的研究论文。 该研究工作发现BK通道能够通过线粒体相关内质网膜 (Mitochondria-associated endoplasmic reticulum membrane,MAM) 调节线粒体钙浓度,并观察到BK通道能够通过钙离子转运间接调节线粒体内膜蛋白腺苷酸转运体2 (Solute carrier family 25 member 5/Adenine nucleotide translocator 2,SLC25A5/ANT2) 的表达 。 大电导钙激活钾离子通道 (Big-conductance Ca 2+ -activated K + channels,BK channels) 在多种细胞和细胞器中广泛分布,BK通道的激活能够受到胞
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