《自然-医学》:针对帕金森病“病根”,新药有效延缓甚至逆转运动功能下降
目前的PD治疗药物只能缓解症状,难以从根本上阻止其主要病理变化——多巴胺能神经元的变性死亡。 α突触核蛋白聚集可能在细胞间扩散并导致多巴胺能神经元的变性死亡,在PD的发病机制中起到重要作用 ,是PD治疗的新兴靶点。 Prasinezumab是一款靶向α突触核蛋白聚集体的单抗,正处于临床2期研发阶段,其对于PD患者运动功能长期影响的数据近期在《自然-医学》( Nature Medicine )发表。
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罗氏公司发布最新临床数据,单抗药物可持续减缓帕金森病进展
帕金森病 (Parkinson’s Disease,PD) ,是一种复杂的神经退行性疾病,也是世界上第二常见的神经退行性疾病,仅次于 阿尔茨海默病 (AD) ,影响着约1%-2%的65岁及以上老人。 随着全球人口老龄化,帕金森病患病率还将大幅增加。 大脑内的 α-突触核蛋白 (α-Syn) 纤维聚集是帕金森病的主要病理标志。
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Prasinezumab是靶向α-突触核蛋白药物,α-突触核蛋白是一种在帕金森病中病理聚集的蛋白质。 如此令人震撼的内容源于9月26日,《科学》杂志发表的一项调查,发现美国国家老龄研究所(NIA)神经科学部门的前长期负责人Eliezer Masliah发表的132篇论文中含有明显被篡改的图像,涉及的研究包括目前正在进行临床试验或已经投入使用的候选药物,以及部分治疗帕金森病和阿尔茨海默病的药物。 同时该机构在声明中表示:“美国国立卫生研究院将把调查结果通知这两家期刊,以便采取适当的行动。”
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