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  • NEJM丨以inavolisib为基础的PIK3CA突变晚期乳腺癌治疗

    NEJM丨以inavolisib为基础的PIK3CA突变晚期乳腺癌治疗
    研究表明约35%至40%的激素受体阳性乳腺癌会发生PIK3CA激活突变。 此类突变的存在是晚期乳腺癌患者的不良预后因素，也是对磷脂酰肌醇3-激酶 （PI3K） 抑制剂反应的预测生物标志物。 驱动激素受体阳性局部晚期或转移性乳腺癌的三种关键致癌途径 （雌激素受体、CDK4/6和PI3K） 高度相互关联，具有复杂的反馈机制，可能导致适应和对治疗的抵抗。
    BioArtMED
    PI3K 乳腺癌 PIK3CA
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    3天前
  • Mol Cell | 何康敏/方晓红合作揭示黏着斑调控PI3K-PI(3,4,5)P3-AKT信号时空激活的新机制

    Mol Cell | 何康敏/方晓红合作揭示黏着斑调控PI3K-PI(3,4,5)P3-AKT信号时空激活的新机制
    PI3K-PI(3,4,5)P 3 -AKT信号通路是哺乳动物细胞中最重要且研究最广泛的信号通路之一，在细胞的生长、增殖、代谢和迁移等过程中起着重要的调控作用，该信号通路的过度激活与癌症等多种疾病密切相关。 I型PI3K催化生成一种重要的磷脂类磷酸肌醇分子PI(3,4,5)P 3 ，PI(3,4,5)P 3 招募和激活多种蛋白信号分子，包括丝氨酸/苏氨酸激酶AKT。 目前，对PI3K-PI(3,4,5)P 3 -AKT信号通路在哺乳动物细胞中时空激活的亚细胞定位和调控机制仍待进一步解析。
    BioArt
    PI3K 方晓红
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    2周前
  • 【Nature Cancer】First-in-class 的 EGFR 和 PI3K选择性抑制剂MTX-531

    【Nature Cancer】First-in-class 的 EGFR 和 PI3K选择性抑制剂MTX-531
    尽管精准肿瘤学取得了巨大进步，但适应性耐药机制限制了分子靶向药物的长期有效性。 在这里，评估了 MTX-531 的药理学特征，该药物经过计算机辅助设计，选择性地靶向两个关键耐药驱动基因：表皮生长因子受体( EGFR )和磷脂酰肌醇激酶 ( PI3K )。 MTX-531 与 MEK或 KRAS-G12C 抑制剂的组合导致 BRAF 突变或 KRAS 突变结直肠癌 PDX 模型的持久消退，导致中位生存期显著增加。
    精准药物
    MEK EGFR PI3K
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    2个月前
  • 【专家观点】樊菁教授：PI3K抑制剂潜力无限

    【专家观点】樊菁教授：PI3K抑制剂潜力无限
    PIK3CA突变是HR+/HER2-晚期乳腺癌中最常见的突变类型。 PI3K是乳腺癌PAM通路中的源头靶点，位于AKT与mTOR上游。 相比PIK3CA野生型患者，PIK3CA突变的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者预后通常较差，且对传统内分泌和化疗的响应不佳。
    BEST ONCO
    PI3K HER2 乳腺癌
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    3个月前
  • 【专家观点】宋国红教授：PIK3CA突变与内分泌耐药患者的治疗策略与探讨

    【专家观点】宋国红教授：PIK3CA突变与内分泌耐药患者的治疗策略与探讨
    PIK3CA突变是HR+/HER2-晚期乳腺癌中最常见的突变类型。 PI3K是乳腺癌PAM通路中的源头靶点，位于AKT与mTOR上游。 中国数据显示PIK3CA在早期与晚期乳腺癌中突变率相对一致。
    BEST ONCO
    PI3K HER2 乳腺癌
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    3个月前