Autophagy|屠洁团队发现泛素稳态通过调控神经细胞自噬影响认知的分子机理
近日,中国科学院深圳先进技术研究院 (以下简称“深圳先进院”) 脑认知与脑疾病研究所/深港脑科学创新研究院 屠洁 团队在细胞生物学国际刊物 Autophagy 杂志在线发表了题为 MLKL-USP7-UBA52 signaling is indispensable for autophagy in brain through maintaining ubiquitin homeostasis (MLKL-USP7-UBA52信号通路通过调控泛素稳态维持大脑正常自噬) 的研究论文,详细描述了 混合谱系激酶结构域样假激酶MLKL与去泛素化酶USP7和泛素前体蛋白UBA52形成复合物,通过调控泛素稳态进而维持脑中神经细胞的正常自噬,当这种稳态被打破后即导致小鼠的认知和情绪等功能受损 。 MLKL (mixed lineage kinase domain like pseudokinase) 是程序性坏死 (necroptosis) 的执行蛋白,在发育、免疫、炎症等多种生理病理过程中起关键作用 【1-3】 。 为了深入研究MLKL调控认知的分子机制,屠洁团队利用MLKL敲除小鼠,从单细胞的基因水平、蛋白间相互作用、行
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