【案例报道】MET扩增导致ALK靶向耐药,联合靶向治疗持续缓解超6个月!
但也有患者会存在原发或继发性的耐药,通常为靶外的耐药机制,与奥希替尼靶外耐药机制相似,包括 MET 扩增等。 有报道称获得性 MET 扩增发生在10-22%接受 ALK TKIs治疗的 ALK 融合NSCLC患者中,但原发性 MET 扩增导致 ALK TKIs耐药的相关报道有限。 血浆中cfDNA的基线评估显示, TP53 基因突变丰度为6.05%。
允英
MET抑制剂五强现身,肺癌精准治疗格局如何改写?| 第一现场
• 不同MET抑制剂中,卡马替尼展现 OS获益趋势和安全性优势 ;。 • 两年OS成就METex14跳突NSCLC一线优选方案;。 近期,世界肺癌大会(WCLC)上展示的一项不同MET抑制剂治疗METex14跳突NSCLC患者的研究引起行业关注。
研发客
新药来了,维瑞替尼治疗MET基因14号外显子跳突突变彰显良好的治疗效果!
在过去十多年的时间里,在非小细胞肺癌的靶向治疗领域有了很大的进步,不仅仅是比较常见的基因突变如EGFR和ALK有了很多的靶向药,针对一些新的肿瘤驱动基因突变也出现了靶向药。 间充质-上皮转化(MET)基因的改变对肿瘤的发生非常重要, MET基因的突变形式包括MET基因扩增、MET基因融合、MET蛋白过量表达、MET基因14外显子跳跃突变,其中MET基因14号外显子跳跃突变被确定为与肺癌患者生存率降低相关的重要原因。 对于之前治疗或没接受过治疗的MET基因14外显子跳跃突变的患者,目前的靶向药的治疗应答率在49.2%和68%之间,而且这些药往往与比较高级别的不良事件相关。
癌度
Mol Cancer | 卡马替尼展现治疗MET融合驱动儿童高级别胶质瘤的潜力
儿童型弥漫性高级别胶质瘤 (pHGG) 是最具侵袭性的儿童肿瘤,致死率高,已有的疗法很少能治愈pHGG,5 年生存率仅为~20%。 目前pHGG患者通常接受肿瘤切除,然后根据患儿年龄选择进行化疗和/或放疗。 最近一系列进展表明选择性抑制剂对NTRK或ALK融合pHGG患者有显著反应(尤其对IHG患者中尤其有效),但目前尚无针对MET融合阳性胶质瘤的有效选择性疗法。
学术经纬