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Adv Sci丨高明远/何雅億团队开发组合型核医学探针实现肺癌免疫分型和免疫监测可视化
肺癌是全球范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，以PD-1/PD-L1抑制剂为代表的免疫治疗显著提高了晚期肺癌患者的长期生存，但整体有效率偏低。 如何优化免疫治疗选择，从而造福更多的癌症患者？ 最后，作者在LAG-3人源化肺癌小鼠模型中评估了 99m Tc-HYNIC-αLAG-3探针动态检测LAG-3表达水平的能力，SPECT/CT成像结果揭示了肺癌小鼠PD-L1抑制剂治疗耐药后LAG-3表达上调，并在免疫组化层面得到了验证。 -
百时美施贵宝双免疫组合疗法在华再获批临床，治疗肺癌
今日（11月1日），中国国家药监局药品审评中心（CDE）官网最新公示，由 百时美施贵宝公司申报的 nivolumab/relatlimab固定剂量复方注射液 获批一项新的临床试验默示许可，拟用于 肿瘤细胞PD-L1表达水平为1%-49%的复发性或转移性非鳞状非小细胞肺癌 。 公开资料显示，这是一项 LAG-3靶向疗法与PD-1抑制剂固定剂量组合疗法 ，此前已经获美国FDA批准治疗黑色素瘤。 Relatlimab是一款靶向淋巴细胞活化基因3（LAG-3）的抗体药物， nivolumab（纳武利尤单抗） 纳武利尤单抗是一款PD-1抑制剂。 -
上海有机所交叉中心开发靶向帕金森病α-syn病理聚集体无序结构区的抑制剂
α-syn病理聚集体。 α-Syn病理性聚集体能够在神经元之间传播，破坏细胞内的蛋白质稳态，干扰自噬途径，并诱导神经炎症与细胞死亡。 相应的活性小分子能有效阻断病理纤维与LAG3和RAGE等关键受体的相互作用，并抑制α-syn纤维在神经元中的病理性传播及其促炎症效应。 -
两项研究登上CSCO大会发言！维立志博创新药临床研究再添重磅成果
2024年9月27日，在备受瞩目的第二十七届全国临床肿瘤学大会暨2024年CSCO学术年会上，南京维立志博生物科技股份有限公司（以下简称“维立志博”或“公司”）自主研发的1类新药PD-L1/4-1BB双特异性抗体LBL-024和LAG-3抗体LBL-007的最新临床研究数据，以口头报告形式在创新会议专场海峡厅主会场亮相，再次彰显了维立志博在肿瘤免疫治疗领域的深厚积累与持续创新能力。 北京大学肿瘤医院陆明教授 在2024 CSCO大会现场展示LBL-024临床研究结果。 LBL-024 Ⅰ/Ⅱ期临床研究（NCT05170958）由北京肿瘤医院沈琳教授牵头，在全国24家中心开展，旨在评价LBL-024单药治疗晚期恶性肿瘤患者的安全性和疗效。 -
LAG3抗体III期再败冷肿瘤
默沙东没能用LAG3抗体打开一门大癌种的市场。 昨日，默沙东提供了该公司LAG3抗体favezelimab相关3期KEYFORM-007试验的最新情况。 默沙东也紧随其后，一同在这大癌种的市场中争锋相对。 -
LAG-3闯入非小细胞肺癌
虽然LAG3的疗效（主要是联合疗法）没达到惊艳的程度，但是胜在稳妥，毒性较低。 2022年3月，首个LAG-3靶向药Opdualag获得FDA批准上市，与PD-1抗体Opdivo联合用于12岁及以上患者不可切除或转移性黑色素瘤。 近日，在欧洲肿瘤内科学会（ESMO）大会中，BMS报告了Opdualag的Ⅱ期临床试验RELATIVITY-104试验数据。 -
百时美施贵宝：PD-1+LAG3一线治疗NSCLC，头对头K药三期临床
PD-1+化疗的标准治疗，再加入LAG-3没有带来副作用的增加。 PD-1+LAG-3+化疗带来临床获益的提升，尤其是在非鳞NSCLC患者中。 对于PD-L1≥50%的非鳞NSCLC患者，ORR和mPFS同样有所改善，但不及PD-L1 1-49%的患者人群。 -
《自然》子刊：免疫疗法全新认知！有望让击杀肿瘤更有效
近两年，靶向 全新免疫检查点LAG-3 的ICI疗法也逐渐崭露头角，它能在与抗PD-1疗法联用的情况下，用于治疗晚期黑色素瘤。 此前，《细胞》杂志的三篇论文还从不同角度揭示了抗PD-1与抗LAG-3是如何协同激活肿瘤杀伤性T细胞，加速肿瘤清除效率的。 最近，来自科学家在分子水平上对LAG-3又产生了新发现，研究展示了LAG-3是如何与其他蛋白发生相互作用来控制免疫活动的，尤其是LAG-3与2类主要组织相容性复合体（MHC II）的结合对免疫抑制非常关键，这也为肿瘤治疗带来了全新靶点。 -
3篇《细胞》连发！这项免疫联合疗法让清除肿瘤更简单
自从科学家发现癌细胞的这一策略以来，已经有一些免疫检查点抑制剂（ICI）疗法涌现，其中PD-1抑制剂是最为经典的ICI疗法，除此之外还有CTLA-4抑制剂以及近两年被FDA批准上市的LAG-3抑制剂relatlimab正帮助更多癌症患者延长生命。 随着PD-1抑制剂的加速应用，一些新的挑战也在出现。 ICI本身都是重新激活T细胞活性的，为何相同作用的疗法联用后能产生更强大的效果呢？ -
Cell 三篇齐发 | LAG-3与PD-1协同促进肿瘤相关CD8+T细胞耗竭的机制
在慢性感染和肿瘤中，持续的抗原刺激诱导T细胞耗竭 【1】 。 T ex 的标志是TOX驱动的独特转录和表观状态以及多种 抑制性受体 （inhibitory receptors， IRs ） 的持续表达，如PD-1、LAG-3、CTLA-4和TIM3等 【2,3】 。 目前，多种IRs为靶点的 免疫检查点阻断疗法 （immune checkpoint blockade， ICB ） 在肿瘤治疗中取得重要进展。
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