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EMBO Mol Med丨发现RNA分子感受器RIG-I的新功能——胞内免疫检查点
RIG-I是一种经典的胞浆RNA分子感受器，在先天免疫中发挥抗病毒或抗肿瘤作用。 RIG-I通过羧基末端结构域CTD主要识别病毒双链RNA结构，以启动CARD结构域激活MAVs/TBK1/IRF3/IRF7/NF-κB信号通路促进Ⅰ型干扰素的分泌，产生抗病毒或抗肿瘤效应。 但RIG-I分子在适应性免疫细胞，尤其在肿瘤浸润的耗竭性CD8+T细胞中的作用却鲜有报道。 -
有效性可达100%？吉利德搅动市场 HIV药物卷出新高度
跨国药企吉利德的HIV（艾滋病）产品因临床数据亮眼成为焦点。 此前，其曾宣布自研药物Lenacapavir（来那帕韦）对顺性别女性预防HIV的有效性可达100%。 联合国提出“到2030年实现终结艾滋病流行”的目标，即95%的感染者通过检测知道自己的感染状况，95%已诊断的感染者接受抗病毒治疗，95%接受抗病毒治疗的感染者病毒得到抑制。 -
Sci Immuno丨廖雯婷团队揭示KRAS突变扰乱dsRNA稳态并驱动结直肠癌免疫逃逸的新机制
近年来，免疫检查点抑制剂 （ICIs） 已成为治疗微卫星高度不稳定 （MSI-H） 或错配修复缺陷 （dMMR） 结直肠癌的重要手段，为晚期患者带来了新的希望。 然而，大多数转移性结直肠癌患者是微卫星稳定性 （MSS） 或高效错配修复 （pMMR） 类型，因此无法从这种治疗中获益。 “病毒拟态”机制是指模拟病毒感染的细胞过程，通过激活机体的抗病毒天然免疫反应，以增强抗肿瘤能力。 -
针对SARS-CoV-2 3CLpro的 EDP-235小分子抑制剂可阻止病毒在体内复制和传播
自2019年新型冠状病毒（SARS-CoV-2）爆发以来，全球累计报告超过7.7亿例确诊病例，约700万人死亡。 尽管目前已有多种小分子抗病毒药物（如瑞德西韦、莫诺匹韦及奈玛特韦）获批用于治疗COVID-19，但这些疗法的使用范围和疗效仍存在局限性。 因此，开发更高效、耐药性更低且使用更方便的新型疗法迫在眉睫。 -
《细胞》：中国科学院团队揭示裂谷热病毒促进感染致病的新机制
由于缺乏有效的抗病毒药物及人用疫苗，并具有大流行的潜在风险，裂谷热病毒被世界卫生组织持续列为亟待开展研究的病原体。 然而， 裂谷热病毒感染致病的关键机制目前尚不清楚，阻碍了针对裂谷热病毒抗病毒药物的研发。 2024年10月3日，中国科学院武汉病毒研究所彭珂研究员和曹晟研究员团队在《细胞》杂志发表研究论文， 揭示了裂谷热病毒非结构蛋白NSs重塑宿主E3泛素连接酶系统性抑制宿主抗病毒免疫的致病新机制，也为裂谷热病毒抗病毒药物研发提供了新思路。 -
Cell | 裂谷热病毒突破免疫防线：NSs-FBXO3复合体如何介导细胞蛋白降解
裂谷热病毒 （Rift Valley fever virus, RVFV ） ，是一种蚊媒传播的致病性人畜共患病毒，其对于牛、羊等多种家畜可造成致死性的感染，而病毒感染人体后可引起脑炎、出血热等临床症状，重症感染者具有较高的病死率。 然而，裂谷热病毒感染致病的关键机制目前尚不清楚，阻碍了针对裂谷热病毒抗病毒药物的研发。 该研究揭示了裂谷热病毒非结构蛋白NSs重塑宿主E3泛素连接酶系统性抑制宿主抗病毒免疫的致病新机制，也为裂谷热病毒抗病毒药物研发提供了新思路。 -
Cell | 彭珂/曹晟团队揭示病毒重塑宿主泛素连接酶促进病毒感染致病的新机制
裂谷热病毒 （Rift Valley fever virus, RVFV ） ，是一种蚊媒传播的致病性人畜共患病毒，其对于牛、羊等多种家畜可造成致死性的感染，而病毒感染人体后可引起脑炎、出血热等临床症状，重症感染者具有较高的病死率。 然而，裂谷热病毒感染致病的关键机制目前尚不清楚，阻碍了针对裂谷热病毒抗病毒药物的研发。 该研究揭示了裂谷热病毒非结构蛋白NSs重塑宿主E3泛素连接酶系统性抑制宿主抗病毒免疫的致病新机制，也为裂谷热病毒抗病毒药物研发提供了新思路。 -
Nat Commun丨陈捷亮、袁正宏、张继明联合揭示机械力感知通路介导肝脏控制清除乙肝病毒
HBV作为一种嗜肝性病毒，感染婴幼儿后易引起慢性肝炎，并可进一步发展成肝硬化和肝细胞癌等严重肝脏疾病，严重威胁国民健康，现有抗病毒手段虽可控制但尚无法有效治愈慢性乙肝。 因此，深入研究解析宿主控制清除HBV的分子机制兼具重要科学意义和应用价值。 目前认为，宿主可经由细胞毒性T细胞等免疫细胞，以“杀细胞”方式来清除HBV感染的细胞。 -
Nature：道高一尺，魔高一丈，噬菌体重新合成NAD+以对抗细菌免疫系统
细菌 通过多种抗噬菌体防御系统来抵御噬菌体感染，最近的一系列的研究证明，其中 许多防御系统在应对感染时可以通过将细胞内的 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 （NAD + ） 分解为 ADP-核糖 （ADPR） 和 烟酰胺 （Nicotinamide） ，以消耗 NAD + 。 而 NAD + 是噬菌体感染过程中所必需的分子， NAD + 的清除会阻碍噬菌体的复制。 该研究发现了 噬菌体通过重新合成NAD + 以对抗细菌的抗病毒防御系统 ，揭示了 病毒 （噬菌体） 独特的免疫逃逸新策略，它们能够重新构建被细菌的抗病毒防御系统耗尽的NAD + ，从而克服宿主 （细菌） 免疫。 -
10类诺贝尔奖级创新疗法公布！
2020年诺贝尔生理学或医学奖。 代表药物：针对 丙肝的抗病毒类药物。 2020年的诺贝尔生理学或医学奖授予给了发现丙型肝炎病毒（HCV）的三位科学家。
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