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Cell | 时毅/章培君等开发广谱抗病毒抗体平台——AMETA，应对病毒突变逃逸
2024年10月23日 ， 西奈山伊坎医学院 时毅 、 Adolfo García-Sastre 、 Kris M. White 和牛津大学 章培君 合作 （第一作者为向宇菲） 在 Cell 上发表了文章 Adaptive Multi-Epitope Targeting and Avidity-Enhanced (AMETA) Nanobody Platform: Diverse Mechanisms for Ultrapotent, Durable Antiviral Therapy ， 开发了广谱抗病毒平台AMETA，旨在应对病毒快速突变逃逸现有疫苗和抗体治疗的难题。 AMETA平台通过工程化纳米抗体靶向病毒多个不易突变的稳定区域，并通过增强结合强度，为抗击SARS-CoV-2及其他快速进化病原体提供了持久且稳固的防护策略。 自新冠大流行以来，病毒不断突变，导致现有疫苗和抗体逐渐失效。 -
「DIFF+」助力单纯疱疹疫苗从0到1｜HSV-2豚鼠攻毒模型
「DIFF+」是迪福润丝生物的CRO服务平台，重组病毒载体技术的最终目的，是将生命科学的前沿技术，转化为能解决现存行业问题的生产力。 「DIFF+」目前可实现对抗病毒药物研发领域、溶瘤病毒研发领域、基因治疗领域、新型疫苗研发领域等多领域的技术转化与赋能，蕴含着拓展迪福润丝生物技术边界的巨大潜能与契机。 迪福润丝生物自有的CRO服务平台「DIFF+」可针对HSV疫苗及药物进行评价，提供基于细胞病变效应法（Cytopathic Effect, CPE）的HSV中和抗体检测服务（图2）。 -
三元基因：抗病毒口腔喷剂研制成功 产品线进一步丰富
10月8日晚间，北交所上市公司三元基因（837344.BJ）发布公告称，近日，北京三元基因药业股份有限公司全资子公司海南三元医药有限责任公司取得由海口市卫生健康委员会颁发的《消毒产品卫生安全评价报告备案书》。 此次通过消毒产品卫生安全评价备案的产品为立舒星®抗病毒口腔喷剂，这意味着公司已经获得了在国内开展该产品生产、销售的准入条件。 作为国内人干扰素α1b领航人，三元基因近期利好不断。 -
《自然》子刊：复旦团队揭示天然抗乙肝病毒新机制
HBV作为一种嗜肝性病毒，感染婴幼儿后易引起慢性肝炎，并可进一步发展成肝硬化和肝细胞癌等严重肝脏疾病，严重威胁国民健康，现有抗病毒手段虽可控制但尚无法有效治愈慢性乙肝。 因此，深入研究解析宿主控制清除HBV的分子机制兼具重要科学意义和应用价值。 目前认为，宿主可经由细胞毒性T细胞等免疫细胞，以“杀细胞”方式来清除HBV感染的细胞。 -
EMBO Mol Med丨发现RNA分子感受器RIG-I的新功能——胞内免疫检查点
RIG-I是一种经典的胞浆RNA分子感受器，在先天免疫中发挥抗病毒或抗肿瘤作用。 RIG-I通过羧基末端结构域CTD主要识别病毒双链RNA结构，以启动CARD结构域激活MAVs/TBK1/IRF3/IRF7/NF-κB信号通路促进Ⅰ型干扰素的分泌，产生抗病毒或抗肿瘤效应。 但RIG-I分子在适应性免疫细胞，尤其在肿瘤浸润的耗竭性CD8+T细胞中的作用却鲜有报道。 -
有效性可达100%？吉利德搅动市场 HIV药物卷出新高度
跨国药企吉利德的HIV（艾滋病）产品因临床数据亮眼成为焦点。 此前，其曾宣布自研药物Lenacapavir（来那帕韦）对顺性别女性预防HIV的有效性可达100%。 联合国提出“到2030年实现终结艾滋病流行”的目标，即95%的感染者通过检测知道自己的感染状况，95%已诊断的感染者接受抗病毒治疗，95%接受抗病毒治疗的感染者病毒得到抑制。 -
Sci Immuno丨廖雯婷团队揭示KRAS突变扰乱dsRNA稳态并驱动结直肠癌免疫逃逸的新机制
近年来，免疫检查点抑制剂 （ICIs） 已成为治疗微卫星高度不稳定 （MSI-H） 或错配修复缺陷 （dMMR） 结直肠癌的重要手段，为晚期患者带来了新的希望。 然而，大多数转移性结直肠癌患者是微卫星稳定性 （MSS） 或高效错配修复 （pMMR） 类型，因此无法从这种治疗中获益。 “病毒拟态”机制是指模拟病毒感染的细胞过程，通过激活机体的抗病毒天然免疫反应，以增强抗肿瘤能力。 -
针对SARS-CoV-2 3CLpro的 EDP-235小分子抑制剂可阻止病毒在体内复制和传播
自2019年新型冠状病毒（SARS-CoV-2）爆发以来，全球累计报告超过7.7亿例确诊病例，约700万人死亡。 尽管目前已有多种小分子抗病毒药物（如瑞德西韦、莫诺匹韦及奈玛特韦）获批用于治疗COVID-19，但这些疗法的使用范围和疗效仍存在局限性。 因此，开发更高效、耐药性更低且使用更方便的新型疗法迫在眉睫。 -
《细胞》：中国科学院团队揭示裂谷热病毒促进感染致病的新机制
由于缺乏有效的抗病毒药物及人用疫苗，并具有大流行的潜在风险，裂谷热病毒被世界卫生组织持续列为亟待开展研究的病原体。 然而， 裂谷热病毒感染致病的关键机制目前尚不清楚，阻碍了针对裂谷热病毒抗病毒药物的研发。 2024年10月3日，中国科学院武汉病毒研究所彭珂研究员和曹晟研究员团队在《细胞》杂志发表研究论文， 揭示了裂谷热病毒非结构蛋白NSs重塑宿主E3泛素连接酶系统性抑制宿主抗病毒免疫的致病新机制，也为裂谷热病毒抗病毒药物研发提供了新思路。 -
Cell | 裂谷热病毒突破免疫防线：NSs-FBXO3复合体如何介导细胞蛋白降解
裂谷热病毒 （Rift Valley fever virus, RVFV ） ，是一种蚊媒传播的致病性人畜共患病毒，其对于牛、羊等多种家畜可造成致死性的感染，而病毒感染人体后可引起脑炎、出血热等临床症状，重症感染者具有较高的病死率。 然而，裂谷热病毒感染致病的关键机制目前尚不清楚，阻碍了针对裂谷热病毒抗病毒药物的研发。 该研究揭示了裂谷热病毒非结构蛋白NSs重塑宿主E3泛素连接酶系统性抑制宿主抗病毒免疫的致病新机制，也为裂谷热病毒抗病毒药物研发提供了新思路。
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