【JMC】长效、口服有效的蛋白降解剂KT-413分子设计
MYD88的致癌突变发生在约 25% 的弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 病例中,包括约 30% 的活化 B 细胞 DLBCL 和高达 70% 的原发性结外 DLBCL。 MYD88 突变导致 NF-κB 通路激活,驱动一系列促肿瘤活性,包括上调促炎细胞因子和参与肿瘤细胞增殖和存活的基因。 该通路的激活导致 IRF4 通过转录因子 Ikaros 和 Aiolos 上调,进而进一步增强 NF-kB 激活,同时下调 I 型 IFN 信号传导,从而防止癌基因诱导的细胞死亡。
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