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STK11和KEAP1基因突变肺癌免疫治疗效果不好，解决办法是添加CTLA-4免疫药物！
使用免疫检查点抑制剂可以让非小细胞肺癌患者获得生存期的延长，而且免疫检查点抑制剂经常和铂类化疗联合使用，特别是对于PD-L1低表达的患者，往往需要将PD-1和化疗联合使用才能更加有效。 但是目前多种研究数据表明， 免疫治疗药物治疗肺癌是不是有效？ 不仅仅与PD-L1表达有关，还取决于基因组改变，比如EGFR基因突变等等，最近有发现两种影响免疫治疗效果的基因突变，分别是STK11和KEAP1基因 。 -
肿瘤免疫调节抗体及抗体亚型选择
尤其 细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（ CTLA-4 ）和程序性细胞死亡蛋白1（ PD-1 ）作为抗肿瘤免疫的负调节因子的发现促进了许多免疫调节抗肿瘤药物的开发。 不同单抗的抗肿瘤作用机制不同，包括阻断肿瘤特异性生长因子受体或免疫调节分子，以及补体和细胞介导的肿瘤细胞溶解。 因此，进一步了解评估IgG亚类、遗传多态性的影响，以及这些抗体作用机制的临床前和临床研究之间的转化，有助于我们进一步提高这些治疗药物的疗效。 -
致命癌症迎来突破性联合疗法！《自然》3篇重磅论文齐发
与此同时，科学家发现这些疗法正面临一些新的挑战，比如耐药性、部分患者对疗法敏感度较低等。 在近期的《自然》杂志上，三项研究为我们展示了对抗不同类型致命癌症的新思路，有望为研发更有效的抗肿瘤治疗方式奠定基础。 其中， PD-1/PD-L1抑制剂与CTLA4抑制剂联合使用，有效延长了 非小细胞肺癌患者的生存期；AKT抑制剂与EZH2抑制剂联合，为凶险的三阴性乳腺癌提供了一项诱导癌细胞分化、死亡的潜在治疗策略；最后一项研究则是揭示了染色体外DNA在尿路上皮癌演化中的关键作用。 -
今日《自然》3篇重磅论文齐发！致命癌症迎来突破性联合疗法
与此同时，科学家发现这些疗法正面临一些新的挑战，比如耐药性、部分患者对疗法敏感度较低等。 在今日的《自然》杂志上，三项研究为我们展示了对抗不同类型致命癌症的新思路，有望为研发更有效的抗肿瘤治疗方式奠定基础。 其中， PD-1/PD-L1抑制剂与CTLA4抑制剂联合使用，有效延长了 非小细胞肺癌患者的生存期；AKT抑制剂与EZH2抑制剂联合，为凶险的三阴性乳腺癌提供了一项诱导癌细胞分化、死亡的潜在治疗策略；最后一项研究则是揭示了染色体外DNA在尿路上皮癌演化中的关键作用。 -
疾病控制率高达87.1%，新型双抗“双管齐下”一线治肝癌 | ESMO 2024
既往相关研究显示， CTLA-4抑制剂与PD-1抑制剂联用（下简称“免疫双抗”）对于黑色素瘤、结肠癌、卵巢癌等均具有一定的疗效，特别是尚存一定免疫功能的患者，治疗效果尤其明显 。 QL1706是一种新型“免疫双抗” ，既往DUBHE-H-308试验的1b/2期研究已证实QL1706与贝伐珠单抗和/或化疗联用，用于晚期肝细胞癌一线治疗展现出具有希望的抗肿瘤活性和有利的安全性特征。 研究结果显示， QL1706+贝伐珠单抗与化疗联用作为晚期肝细胞癌一线治疗，疾病控制率（DCR）高达87.1%，客观缓解率（ORR）35.5%，6个月PFS率为78.5%，安全性整体可控。 -
Cancer Cell｜CTLA-4和PD-1抑制剂联合治疗诱导多轮耗竭性细胞克隆反应
免疫检查点抑制剂 （immune checkpoint inhibitors， ICIs ） 疗法为肿瘤患者带来新的富有前景的治疗策略。 常见的免疫检查点包括PD-1、CTLA-4、TIGIT、TIM3和LAG-3等。 厘清单一ICIs以及联合治疗的细胞和分子机制对于指导更为安全有效的临床治疗具有重要意义。 -
Cancer Cell｜ICIs联合治疗诱导多轮耗竭性细胞克隆反应
免疫检查点抑制剂 （immune checkpoint inhibitors， ICIs ） 疗法为肿瘤患者带来新的富有前景的治疗策略。 常见的免疫检查点包括PD-1、CTLA-4、TIGIT、TIM3和LAG-3等。 厘清单一ICIs以及联合治疗的细胞和分子机制对于指导更为安全有效的临床治疗具有重要意义。 -
Cancer Discovery丨新型Fc增强型抗CTLA-4抗体Botensilimab治疗对常规免疫疗法耐受的肿瘤
阻断细胞毒性T淋巴细胞抗原4 （CTLA-4） 、程序性细胞死亡1 （PD-1） 和程序性死亡配体1 （PD-L1） 的免疫检查点抑制剂 （ICI） 彻底改变了许多癌症的治疗方法。 然而，只有少数肿瘤对已获批准的ICI药物有反应，ICI耐药性仍是获得最佳临床益处的障碍。 它通过调节抗原呈递细胞 （APC） 和T细胞之间免疫突触内的共刺激信号来负向调节T细胞活化。 -
肿瘤免疫学-第33章 免疫检查点抑制剂治疗癌症的副作用（下）
在接受抗CTLA-4治疗的患者中，大约10%会出现显著的内分泌系统紊乱。 尼伏单抗治疗的患者中，14%出现内分泌障碍，其中2%的患者经历了3-4级的严重事件。 在联合免疫疗法中，不到5%的患者出现了3-4级的内分泌毒性反应。 -
靶向Treg的癌症免疫治疗
调节性 T 细胞（ Tregs ）占外周 CD4+ 淋巴细胞群的 1-2% ，表达高水平的调节性转录因子叉头盒蛋白 3 （ FOXP3 ）、 CD25 （ IL-2Rα ）、细胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原 -4 （ CTLA-4 ）、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体（ GITR ）和 CD39 。 另一方面， Treg 细胞的免疫调节特性在癌症中会促进肿瘤的进展。 Tregs 是最丰富的抑制细胞之一，它在肿瘤微环境中浸润和积聚，通过诱导无能和免疫抑制导致肿瘤逃逸。
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