免疫“核心区”
骨髓是造血器官,也是中枢免疫器官,是 中央记忆CD8+T细胞的主要蓄水池 , 记忆CD8+T稳态增殖的首选位点,是保护性免疫的“核心区”。 骨髓提供记忆T细胞生存的生态位。 血T细胞进入骨髓中的血管窦,并通过内皮细胞进入骨髓实质。
佰傲谷BioValley
Mol Cell | 杜文静课题组报道ME2维持CD8+ T细胞的代谢稳态和抗肿瘤免疫力的重要功能
三羧酸循环 (TCA cycle) 是糖类、脂类、氨基酸三大营养物质氧化分解的共同途径,也是糖、脂肪、 氨基酸代谢联系的枢纽,为机体提供能量和生物合成的前体分子。 苹果酸酶 (哺乳动物细胞内存在 ME1 , ME2 和 ME3 三种异构体,其中ME1和ME2是主要形式) 将TCA循环的中间产物苹果酸转化为丙酮酸并伴随NAD(P)H产生,是三羧酸循环的重要补充反应,使细胞在能量、还原当量和生物合成前体需求之间保持一定的平衡,因此,苹果酸酶代谢是细胞内代谢途径的重要交汇途径。 为了系统揭示苹果酸酶代谢的生理病理功能,中国医学科学院基础医学研究所杜文静教授课题组近年来一直聚焦于不同环境和条件下苹果酸代谢的功能和调控机制研究。
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基于CaP - Pickering乳液的mRNA癌症疫苗研究
通过优化制备条件,CaP - PME能有效封装和递送mRNA,激活树突状细胞(DCs),并诱导天然杀伤(NK)细胞和CD8 + T细胞的协同免疫反应,在肿瘤模型中表现出优越的抗肿瘤效果。 mRNA疫苗在治疗慢性病毒感染和癌症方面具有巨大潜力,但传统的脂质纳米颗粒(LNP)作为mRNA递送系统在抗肿瘤免疫反应方面存在不足。 本研究旨在开发一种既能有效表达抗原,又能激活免疫细胞反应的mRNA癌症疫苗。
药时空
Nature | 肝窦内皮细胞充当“免疫变阻器”抑制病毒特异性CD8+ T细胞活性
CD8+T细胞是控制乙型肝炎病毒 (HBV) 感染并杀死受感染肝细胞的关键,在慢性感染过程中,这群细胞往往功能失调,但目前人们仍不清楚究竟是什么因素导致肝脏中病毒特异性CD8+ T细胞功能丧失。 近日,来自德国慕尼黑工业大学得 Percy A. Knolle 团队在 Nature 杂志上发表了一篇题为 A liver immune rheostat regulates CD8 T cell immunity in chronic HBV infection 得文章,他们 证明肝窦内皮细胞(LSEC)作为肝脏“免疫变阻器”,通过与HBV病毒特异性CD8+ T细胞建立密切而广泛的接触,增强T细胞中的腺苷酸环化酶-cAMP -PKA信号传导,使T细胞受体信号通路的关键信号激酶的磷酸化受到损害,因而导致其功能受到抑制。 该团队利用亲肝重组腺病毒构建急性和慢性HBV感染小鼠模型,观察到HBV病毒特异性CD8+ T细胞在持续感染中丧失颗粒酶B (GzmB) 表达及其细胞毒性效应功能。
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Immunity | 组织驻留记忆CD8+ T细胞在病毒再感染中的“警察”作用
肺 组织驻留记忆 (tissue-resident memory, T RM ) CD8+ T 细胞在对抗流感病毒再感染的“异亚型免疫 (heterosubtypic immunity) ”中起着关键作用。 然而,T RM 细胞如何在肺部进行监视、对感染做出反应并与其他细胞相互作用仍未解决。 呼吸道感染 流感病毒 (influenza virus IAV ) 仍然是全球健康关注的问题。
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免疫逃逸新机制!复旦大学发文:揭示肝癌治疗新靶点
【导读】 肝细胞癌(HCC)是一种常见的恶性肿瘤,具有复杂的免疫逃逸机制,给治疗带来了挑战。 研究人员发现S100A10在肝癌组织中显著高表达,并可能通过cPLA2和5-LOX轴调节CD8+ T细胞耗竭和脂质代谢重编程。 本研究揭示了S100A10通过cPLA2和5-LOX轴在HCC免疫逃逸中的关键作用,为HCC的诊断和治疗提供了新的理论基础和潜在靶点。
生物制品圈
Cell | 共信号受体调节在乙型肝炎病毒治疗中的潜力
乙型肝炎病毒 (HBV) 是一种DNA病毒,其神通广大之能够引起持续性感染,最终导致肝硬化和肝细胞癌。 HBV具有独特的逃避先天免疫系统检测的能力,特别是CD8+ T细胞通过产生抗病毒细胞因子和消除受感染的肝细胞。 HBV感染中T细胞功能障碍的独特特征有待进一步探索。
BioArt
CD8+T细胞的空间定位
癌症中的CD8+T细胞。 CD8 + T细胞具有识别和消除癌细胞的能力。 然而,免疫抑制肿瘤微环境中的慢性抗原刺激导致功能失调或“耗竭”表型的发展,不能有效介导肿瘤消除。
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