抗逆转录病毒疗法 （antiretroviral therapy, ART ） 不能治愈人类免疫缺陷病毒 （HIV） 感染，由于长寿命细胞储存库的存在，病毒载量 （VL） 通常会在治疗中断后反弹 【1, 2】 。 研究表明由于先天免疫功能失调和中央记忆T细胞 （T CM ） 分化为效应T细胞过程受损，导致病毒清除缺陷并伴随血浆白细胞介素10 （IL-10） 水平升高 【3】 ，而来自IL-10 −/− 小鼠的T淋巴细胞表现出高度激活的表型，表达抗病毒细胞因子并响应同源抗原脱颗粒，提示IL-10阻断可改善细胞毒性T细胞反应并有助于清除慢性病毒感染 【4】 。 近日，来自美国埃默里大学医学院的 Rafick P. Sekaly 团队在 Nature Immunology 杂志上发表了一篇题为 Dual blockade of IL-10 and PD-1 leads to control of SIV viral rebound followinganalytical treatment interruption 的文章，他们证明 ART治疗中断后的恒河猴在接受抗IL-10和抗PD-1联合疗法后可实现对SIV反弹

T细胞，也被称为T淋巴细胞，是人体免疫系统中的主要细胞之一。 其中，作为重要的“指挥调节者”，CD4 + T细胞在T细胞介导的免疫应答中发挥重要作用。 CD4 + T细胞分化产生不同类型的辅助T细胞，根据其分泌物和功能，可以分为辅助T细胞1 (Th1) 、Th2、Th17和调节性T细胞 (Treg) 等多种亚群。

20世纪70年代初，人们普遍认为T细胞可以根据其细胞表面标志物分为两个不同的亚群：CD4（ Lyt1 ）和CD8（ Lyt2 ）。 此外，CD4+T细胞可以促进CD8+T细胞反应的发展。 CD4+T细胞的异质性。

有一种流传广泛的说法认为，发烧是免疫系统正在发挥作用的体现，可以帮助我们对抗病原体。 实验结果显示，提高温度后， CD4+ T细胞加快了代谢、增殖和促进炎症反应的活性 ，而具有免疫抑制作用的调节性T细胞（Treg）安静了下来，这意味着抗感染最积极的细胞变得更善于应对病原体——显然，这是我们希望在生病发烧时获得的帮助。 然而，事情还有不利的一面。

多发性硬化症 （ MS ） 是一种影响中枢神经系统白质的自身免疫疾病，目前认为该疾病的发生是由于自体反应的CD4 + T细胞被激活，分化成促炎性Th1和Th17细胞，浸润中枢神经系统导致炎症性脱髓鞘。 肥胖会影响女性的自身免疫性疾病，但是背后的机制以及自体反应的CD4 + T细胞是如何被激活的仍不清楚。 为了研究肥胖如何影响炎症程序，研究人员对复发-缓解型MS （RRMS） 患者的血清进行了蛋白质组分析，发现在肥胖的女性RRMS患者中有450个蛋白显著上调，而在肥胖的男性RRMS患者中只有51个蛋白上调。

开发高效、精准的药物递送系统是实现精准治疗的关键。 当前的合成载体如脂质体、纳米颗粒、水凝胶和聚乙二醇化蛋白等都有其局限性。 首先，这些载体介导的药物递送，药物浓度随时间降低。

I型糖尿病是自身免疫系统攻击胰岛β细胞引起胰岛素分泌功能进行性损害而导致的糖代谢紊乱。 因此，寻找胰岛抗原特异性CD4 + T/CD8 + T细胞是厘清I型糖尿病免疫机制的关键。 InsC-ChgA是自发糖尿病NOD小鼠自身反应性CD4 + T细胞的重要靶抗原。

适应性免疫反应的基础是针对特定抗原的稀有T或B细胞的克隆扩增。 CD4 + 或CD8 + T细胞在识别病原体抗原后可以激活、增殖、分化和迁移，以控制感染 【1】 。 UMAP 可视化显示 LADD 感染小鼠的CD8 + T细胞分为效应T细胞 (Teff) 和效应记忆T细胞 (TEM) 。

近年来，抗逆转录病毒疗法（ART）在抑制HIV复制方面取得了显著进展，显著延长了艾滋病患者的寿命，但该疗法同时也带来了严重的副作用，并导致大量耐药病例的出现。 CD4作为HIV进入宿主细胞的主要受体，一直是HIV药物研发的重点靶点。 然而，目前唯一的CD4抗体药物在抑制HIV病毒的广谱性和效率上仍存在不足，长期应用会导致耐药性的产生。

多发性硬化症 （ MS ） 是一种影响中枢神经系统白质的自身免疫疾病，目前认为该疾病的发生是由于自体反应的CD4 + T细胞被激活，分化成促炎性Th1和Th17细胞，浸润中枢神经系统导致炎症性脱髓鞘。 肥胖会影响女性的自身免疫性疾病，但是背后的机制以及自体反应的CD4 + T细胞是如何被激活的仍不清楚。 为了研究肥胖如何影响炎症程序，研究人员对复发-缓解型MS （RRMS） 患者的血清进行了蛋白质组分析，发现在肥胖的女性RRMS患者中有450个蛋白显著上调，而在肥胖的男性RRMS患者中只有51个蛋白上调。