“Paralog hopping”策略的核心在于利用蛋白质家族成员间的结构相似性和功能差异性来发现新的药物靶点。 该方法巧妙地结合了化学蛋白质组学和定点突变技术，创造出一种独特的药物发现途径。 首先， 研究者利用活性探针蛋白质组学（ABPP）等化学蛋白质组学方法， 识别在特定家族成员中存在、但在其他成员中缺乏的独特半胱氨酸位点。

数据显示，2023年我国细胞医疗相关企业注册量已达到3.3万家，这一数字创下了近十年的新高，凸显了行业的蓬勃发展态势。 细胞治疗作为一种颠覆性的创新技术，正在逐步攻克癌症、早衰等重大疾病。 该技术通过使用患者自身或供体的细胞来修复或替换受损的组织和器官，已经在癌症、免疫系统疾病以及神经退行性疾病等多种疾病的治疗中得到了广泛应用。

药学研究： 盐酸莫西沙星氯化钠注射液。 盐酸莫西沙星氯化钠注射液为最新一代喹诺酮类抗菌药物，抗菌谱广（对革兰氏阳性菌和阴性菌均有作用）。 主要用于治疗成人（≥18岁）上呼吸道和下呼吸道感染、皮肤和软组织感染、复杂腹腔感染等。

女性的生殖寿命在人群中存在显著差异，并对生育能力和晚年健康结果产生深远影响。 女性在出生时拥有一个不可再生的卵巢储备，这一储备在胎儿发育期间形成，并在整个生殖期持续消耗，最终导致绝经。 绝经时间的变化主要取决于初始卵母细胞库的大小以及卵泡丢失的速度。

常染色体显性遗传阿尔茨海默病 （Autosomal dominant Alzheimer’s disease， ADAD ） 是一种罕见的遗传性疾病，占所有AD病例的大约1%，其特征在于患者携带 淀粉前体蛋白 （ APP ） 、Presenilin-1 （PSEN1） 或Presenilin-2 （PSEN2） 基因的常染色体显性突变。 ADAD和 散发性阿尔茨海默病 （sporadic Alzheimer’s disease， sAD ） 在表型、临床进展和神经病理学上有许多相似之处，但它们的发病机制和发病模式有所不同。 ADAD中的突变携带者 （MC） 通常在相似的年龄出现症状 （称为相似的症状发病年龄AAO） ，这使得可以计算每个家族成员的“估计发病年龄 （EYO） ” 【1,2】 。

阿尔茨海默病 （ AD ） 、 额颞叶痴呆 （ bvFTD ） 和 进行性核上性麻痹 （ PSP ） 是涉及不同形式tau病理学的综合征，目前仍缺乏有效的治疗方案，且正在进行的PSP和FTD相关临床试验数目也很少。 研究表明不同脑区的神经元和神经胶质细胞对AD、bvFTD和PSP疾病风险有着不同贡献 【1-3】 ，但仍缺乏详细数据对这些痴呆症进行正式比较。 该团队首先对患AD、bvFTD和PSP的41名患者的3个对疾病易感性不同的大脑皮质区域进行snRNA-seq和snATAC-seq分析，确定了包括兴奋性神经元 (EX) 、抑制性神经元 (IN) 、星形胶质细胞 (AST) 、少突胶质细胞 (OL) 、少突胶质祖细胞 (OPC) 、小胶质细胞 (MIC) 等在内的9种典型细胞类型，并进一步表征从中细分的178个簇在这三种痴呆症中共同和独特性，以确认疾病驱动因素。

自1950年转座子在玉米基因组中被首次报道，这些能够自我复制并转移到其他随机基因位点 （即“转座”） 的“重复序列”在各种生物的基因组中广泛存在，长期以来被视为垃圾序列。 甚至因为其在癌症等变异细胞中的活跃“转座”，一度被认为是有害序列。 LINE1 （Long Interspersed Nuclear Element-1） 全长约6千碱基 (kb) ，携带介导‘转座’功能的蛋白质序列，是转座子家族的重要成员，约占人类基因组的17%，并在人类的24条染色体上分散分布。

TMT和 iTRAQ等重同位素标记技术已广泛用于蛋白质组定量分析，为研究组织发育和疾病进程中的蛋白质表达变化提供了基础。 现有的蛋白质组差异分析工具主要面向两个或两组样本之间比较，能做多样本比较的工具还不多。 尤其是这些平台生成的蛋白质组数据往往包含强烈的批次效应，导致能够整合多个质谱实验批次数据开展定量比较分析的工具更是匮乏，局限了它们在大规模生物样本分析中的应用。

核糖体在基因表达调控中十分重要，尤其是通过 核糖体相关蛋白 （ RAPs ） 来调控翻译。 RAPs在神经发育和免疫反应等许多生物过程中发挥重要作用，但由于缺乏有效的识别不同组织和细胞类型中的 RAP 的方法，难以对它们进行深入研究。 RAPIDASH方法用一种带有巯基的硫键树脂，通过与核糖体RNA的特异性结合，富集核糖体及其相关的蛋白质。

已启动单次剂量递增研究中的皮下注射研究部分。 过半数的静脉输注队列完成了给药，并在低剂量组中就观察到靶点结合的早期迹象和预期的PD生物标志物变化。 此次启动的为皮下注射研究部分， 2024年底前有望完成单次剂量递增研究。