T1D （1型糖尿病） 是一种自身免疫性疾病，由T细胞介导胰岛β细胞破坏所致。 我国T1D患者的生存状态非常严峻，平均带病生存时间不超过30年 （国外多为50-60年） ，加之患病人数居世界第四，给社会和经济带来巨大的负担，已成为我国重大的公共卫生问题。 胰岛素是治疗T1D的唯一有效策略，但这不能从根本上解决T1D病因、恢复胰岛功能。

系统性红斑狼疮 （system lupus erythematosus, SLE ） 是一种自身免疫性疾病，通过产生自体抗体 （autoantibody） 、激活自体反应性T细胞 （autoreactive T cells） 等方式推动疾病进展 【1】 。 特定的主要组织相容性复合体II类 （MHC-II） 等位基因类型是SLE重要的危险因素之一，新合成的MHC-II在分子伴侣 恒定链 （invariant chain, Ii ） 的辅助下被转运至溶酶体 （lysosomal） ，与抗原结合后参与自身抗原肽递呈，同时，Ii也能够阻止内质网 （endoplasmic reticulum, ER） 内未完全折叠蛋白 （unfolded protein） 提前结合MHC-II。 团队以敲除小鼠和人类样本为模型，通过测序等多种研究手段分析发现， 成年小鼠内敲除 恒定链 Ii后，新自体抗原被呈递，这些新抗原被识别为“非我”信号，激活新自体反应性T细胞（neoself-reative）并大量克隆性扩增，进而引起类似狼疮疾病的发生，该发现也在SLE病人血液中被验证 。

在免疫系统的宏伟交响乐章中，适应性免疫的觉醒是一场精心编排的序曲，其序幕缓缓拉开于淋巴结这一错综复杂的社交舞台之上。 T细胞，其貌不扬，体积中等，无甚显眼之处，却是生命守护神中不可或缺的一环。 T细胞，作为免疫系统的总调度师，它们不仅指挥若定，更拥有激活免疫系统终极武器的非凡能力。

CD8 + 初始T细胞在受到抗原刺激后分化为效应性细胞，95%以上效应性T细胞在抗原被清除后快速死亡，这一过程称为T细胞收缩 （T cell contraction） 。 效应性T细胞死亡对维持免疫稳态，避免自身免疫反应意义重大。 然而，效应性T细胞的具体死亡方式和机制一直是免疫学领域未解之谜。

全球数百万人因此患上永久性残疾，与此同时，有效的治疗方法仍然难以找到。 这其中的关键就在于， 当原本保护性的T细胞长期处于激活状态，它们有可能错误地攻击周围组织，诱导中枢神经系统自身免疫性疾病。 那么，如果可以保留这些T细胞的神经保护作用，同时抑制它们造成的损伤，或许就能扬长避短，帮助修复中枢神经系统的损伤了。

近日，一篇发表在国际杂志 Science 上题为 “An atlas of transcribed enhancers across helper T cell diversity for decoding human diseases” 的研究报告中，来自 日本RIKEN综合医学科学中心等机构的科学家们 通过研究发现了与人类免疫性障碍相关疾病，包括多发性硬化症、类风湿性关节炎、哮喘等的多种罕见辅助T细胞。 文章中，研究人员采用了一种新开发的名为 ReapTEC的技术，其能在罕见的T细胞亚型中识别出与特定免疫障碍相关的基因增强子， 这一开创性的T细胞图谱是公开发布的，有望加速开发治疗免疫介导人类疾病的新型药物疗法。 辅助T细胞，作为免疫系统中的关键角色，负责识别病原体并调控机体免疫反应。

免疫疗法的出现，彻底改变了癌症治疗格局，免疫疗法会在外周循环T细胞中引发全身性的抗肿瘤免疫反应。 然而，器官间T细胞运输回路及其对抗肿瘤免疫的贡献在很大程度上仍然未知。 尽管免疫疗法彻底改变了癌症治疗，但只有一小部分癌症患者能够从中受益。

新闻稿指出，此次合作将首先在体外进行联合研究，以评估这两种疗法在破坏癌细胞方面的协同作用。 Cosibelimab是一种在研全人源单克隆抗体，可结合程序性死亡配体1（PD-L1）并阻断其与程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）的相互作用。 PD-1及其配体PD-L1是免疫激活的检查点，在T细胞效应功能和增殖的负调控中起着非常重要的作用。