J Neurosci | GABAergic抑制性中间神经元对神经毒性更易感
全球超过30亿人患有神经系统疾病,引发听觉、认知、运动等功能障碍 【1】 。 大量研究表明神经损伤与兴奋毒性、钙超载、氧化应激等多种通路有关,并且兴奋性神经递质谷氨酸过度激活N-甲基-D-天冬氨酸受体 (NMDAR) 诱发神经元兴奋毒性被认为是最经典的神经元死亡途径,然而神经元兴奋毒性机制远未明了,临床依然缺乏有效的神经保护药物。 近年来,上海交通大学医学院附属第六人民医院耳鼻咽喉头颈外科 殷善开/时海波 教授从新生儿黄疸的神经毒性损伤研究入手,相继提出胆红素可与酸敏感离子通道产生协同毒性作用 【2】 ;胆红素作为一种广泛存在、内源性弥散性神经递质,可直接激活TRPM2通道加剧神经元损伤 【3】 ,丰富了新生儿黄疸的神经毒性机制。
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自免CAR-T的4级神经毒性
实际上,CAR-T作为一种已经被市场认证过的治疗方式,其毒副作用和管理标准已经有相关的明确。 与此同时,各种CAR-T项目的开发,在毒性指标上都十分重视,并取得较为积极的进展,基本很少能看到大于或等于3级的毒性。 但是,自免CAR-T的领头羊公司Cabaletta Bio,在最近一次报告中,发布了其自免CAR-T用于狼疮患者的临床研究中,经历了一起4级的神经毒性事件。
生物制药小编
搞出4级神经毒性,股价大跌34%
延伸阅读: CAR-T正在成为一种成熟的药品。 与此同时,各种CAR-T项目的开发,在毒性指标上都十分重视,并取得较为积极的进展,基本很少能看到大于或等于3级的毒性。 但是,自免CAR-T的领头羊公司Cabaletta Bio,在最近一次报告中,发布了其自免CAR-T用于狼疮患者的临床研究中,经历了一起4级的神经毒性事件。
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