乳腺癌治疗跑出了“黑马”
于是,针对性的CDK4/6抑制剂应运而生,成就了百亿美元市场。 但遗憾的是,CDK4/6抑制剂也不能规避耐药性问题,可能会激活PI3K-AKT-mTOR通路等问题,导致患者疾病再次进展。 这也注定了医学界的“魔法”需要继续升级。
美柏医健
Cancer Cell丨TP53 缺失介导了乳腺癌治疗中的 CDK4/6 抑制剂耐药性
在肿瘤治疗中,对细胞周期 G1检查点的抑制效率是影响疗效的关键因素之一,尤其是在激素受体阳性 (HR+) 乳腺癌的治疗中,细胞周期CDK4/6激酶特异性抑制剂 (CDK4/6i) 已成为最有效的治疗策略之一 【1】 。 CDK4/6i会通过阻断细胞周期进程,阻止细胞从G1期向S期转变,使肿瘤细胞停滞在G1期 【2】 。 然而,尽管这类药物能够有效延缓细胞增殖,但 不同细胞在G1期停滞后会经历多种细胞命运,包括细胞凋亡、衰老或重新进入细胞周期等 【3】 。
BioArtMED
NEJM丨以inavolisib为基础的PIK3CA突变晚期乳腺癌治疗
研究表明约35%至40%的激素受体阳性乳腺癌会发生PIK3CA激活突变。 此类突变的存在是晚期乳腺癌患者的不良预后因素,也是对磷脂酰肌醇3-激酶 (PI3K) 抑制剂反应的预测生物标志物。 驱动激素受体阳性局部晚期或转移性乳腺癌的三种关键致癌途径 (雌激素受体、CDK4/6和PI3K) 高度相互关联,具有复杂的反馈机制,可能导致适应和对治疗的抵抗。
BioArtMED
Cancer Cell丨TP53 缺失介导了乳腺癌治疗中的 CDK4/6 抑制剂耐药性
在肿瘤治疗中,对细胞周期 G1检查点的抑制效率是影响疗效的关键因素之一,尤其是在激素受体阳性 (HR+) 乳腺癌的治疗中,细胞周期CDK4/6激酶特异性抑制剂 (CDK4/6i) 已成为最有效的治疗策略之一 【1】 。 CDK4/6i会通过阻断细胞周期进程,阻止细胞从G1期向S期转变,使肿瘤细胞停滞在G1期 【2】 。 然而,尽管这类药物能够有效延缓细胞增殖,但 不同细胞在G1期停滞后会经历多种细胞命运,包括细胞凋亡、衰老或重新进入细胞周期等 【3】 。
BioArt
机器学习与多组学分析揭示了中国乳腺癌患者的风险分层与治疗靶点
乳腺癌是女性肿瘤中发生率和死亡率最高的肿瘤之一,随着乳腺癌精准分子分型及分子靶向治疗的推广,乳腺癌患者预后有所改善,但当前乳腺癌多组学的研究仍具有一定的局限性,包括蛋白组学和代谢组学的研究少、研究队列多为西方人种、样本量不足、缺乏亚洲人群研究数据等。 该研究应用基因组学、转录组学、蛋白组学、代谢组学等对乳腺癌进行了深入探究,研究人员发现与西方人群相比,HER2富集亚型在中国乳腺癌队列HR+HER2+患者中占比更高,ERBB2扩增也更为常见。 代谢组学和蛋白质组学分析发现铁死亡可能是基底样亚型的潜在治疗靶点。
AliveX 焕一生物
NEJM:治疗致命乳腺癌,罗氏突破性小分子组合疗法将PFS延长两倍以上!
罗氏(Roche)公司日前宣布其口服小分子疗法Itovebi(inavolisib)在临床3期试验INAVO120的积极结果发布于《新英格兰医学杂志》( NEJM )。 分析显示, Itovebi联合疗法可显著降低患者发生疾病进展或死亡的风险达57%。 INAVO120的数据也用于向包括欧洲药品管理局(EMA)在内的其他全球监管单位提交上市申请。
学术经纬
PD-1/PD-L1 通路:乳腺癌当前研究进展
摘要: 近年来,免疫疗法在乳腺癌(BC)治疗中显示出鼓舞人心的结果。 此外,在许多恶性肿瘤中,PD-L1降低了免疫系统对肿瘤细胞的反应。 本综述旨在概述PD-1和PD-L1在BC癌症治疗中的功能。
抗体圈
Cell Metab | 李珂团队合作揭示脂肪细胞谷胱甘肽在肥胖乳腺癌进展中的关键作用
既往研究表明,肥胖能够诱导乳腺肿瘤微环境 (TME) 的代谢改变和以脂肪为主的局部修饰从而促进癌症进展 【5】 。 然而肥胖诱导的肿瘤微环境代谢物对乳腺癌生长和转移的影响尚不清楚, 因此探究肥胖与乳腺癌之间的串扰因素及机制对改善肥胖乳腺癌患者的治疗效果至关重要。 作者首先建立了饮食诱导肥胖 (DIO) 的小鼠模型研究肥胖对乳腺癌进展的影响。
生物探索
人参皂甙Rg3对胰岛素样生长因子-Ⅰ基因敲除鼠乳腺癌组织血管生成相关基因的影响
本宣传仅供医学药学专业人士阅读,请按医师或药师指导下使用。 本文是由华中科技大学同济医学院附属同济医院任玉萍等人开展的,探讨低血清胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平与正常水平的小鼠乳腺癌模型中,应用人参皂甙Rg3后IGF家族及血管生长因子相关基因的变化。 新生小鼠经基因鉴定得到LID鼠及对照鼠,均为未交配雌性小鼠。
亚泰制药