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  • Circulation揭示RIPK3/RAGE/CaMKII信号通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制

    Circulation揭示RIPK3/RAGE/CaMKII信号通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制
    2. 细胞外RIPK3是I/R的关键危险相关分子模式，与RAGE结合激活CaMKII，诱导细胞死亡和炎症。 3. 细胞外RIPK3及其相关信号通路可能是治疗I/R及相关并发症的潜在靶点。 在接受PCI治疗的AMI患者中， 血浆RIPK3水平的升高 与不良心血管事件的风险增加有关。
    心动力学苑
    RAGE CaMKII RIPK3
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    3周前
  • 『附一学术』福医附一医院许艳芳教授团队最新研究成果在肾病领域权威杂志《J Am Soc Nephrol》发表

    『附一学术』福医附一医院许艳芳教授团队最新研究成果在肾病领域权威杂志《J Am Soc Nephrol》发表
    10月7日，肾脏病领域权威期刊 《 J Am Soc Nephrol 》 （中科院1区TOP，IF：10.3）在线发表了福建医科大学附属第一医院肾内科许艳芳教授团队的最新研究成果。 在本研究中，为探究草酸性肾病的发病机制，许艳芳教授团队构建了草酸盐诱导的急性肾损伤小鼠模型， 发现敲除坏死样凋亡的核心信号分子ZBP1/RIPK3/MLKL能显著改善小鼠肾脏损伤。 在机制上，作者发现草酸钙刺激肾小管上皮细胞诱导氧化应激，导致线粒体损伤并释放Z-mtDNA，而ZBP1通过Zα识别-结合Z-mtDNA并发生活化，活化的ZBP1再通过RHIM招募-激活RIPK3，后者进一步通过磷酸化MLKL，促进坏死样凋亡引发急性肾损伤。
    福建医科大学附属第一医院
    RIPK3 MLKL ZBP1
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    1个月前