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Circulation揭示RIPK3/RAGE/CaMKII信号通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制
2. 细胞外RIPK3是I/R的关键危险相关分子模式，与RAGE结合激活CaMKII，诱导细胞死亡和炎症。 3. 细胞外RIPK3及其相关信号通路可能是治疗I/R及相关并发症的潜在靶点。 在接受PCI治疗的AMI患者中， 血浆RIPK3水平的升高 与不良心血管事件的风险增加有关。 -
上海有机所交叉中心开发靶向帕金森病α-syn病理聚集体无序结构区的抑制剂
α-syn病理聚集体。 α-Syn病理性聚集体能够在神经元之间传播，破坏细胞内的蛋白质稳态，干扰自噬途径，并诱导神经炎症与细胞死亡。 相应的活性小分子能有效阻断病理纤维与LAG3和RAGE等关键受体的相互作用，并抑制α-syn纤维在神经元中的病理性传播及其促炎症效应。 -
Adv Sci丨工程巨噬细胞膜包裹siRNA改善心肌缺血-再灌注损伤
心血管疾病，特别是心肌梗死及其相关并发症仍然是世界范围内死亡的主要原因。 心肌再灌注后，S100A8/A9分子被认为是启动和调节组织炎症损伤的关键。 本研究成功制备了靶向损伤心肌的工程巨噬细胞膜包被siRNA纳米颗粒的新型运载体系 (MMM/RNA NPs) ，巨噬细胞膜表面高表达HA(血凝素)和RAGE (晚期糖基化终产物受体) 。 -
Gut丨肠道菌群对左右侧结肠腺瘤进展为结肠癌的影响差异
该研究发现， 右半结肠中数量和功能失调的杯状细胞和由此产生的肠道菌群移位激活了右半结肠腺瘤中的S100A11-RAGE轴，进一步招募髓源性抑制细胞 （MDSC） 浸润肿瘤微环境从而促进肿瘤细胞免疫逃避 。 临床药物Azeliragon靶向RAGE受体，可以阻断S100A11-RAGE轴提高结肠癌免疫治疗的疗效。 结肠通常被认为是单一器官，然而左右结肠在组织起源、生理功能方面存在明显的区别。
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