Nat Cell Biol丨原肠体对称性打破的分子机制
生物系统通过打破对称性来形成跨越多尺度的空间有序结构。 在胚胎中,对称性通常被外部信号打破,这些信号提供了空间位置信息的蓝图,以指导胚胎发育过程 【1,2】 。 小鼠类原肠胚 (The mouse gastruloid) 是一种干细胞胚胎模型,它能够打破胚胎对称性并形成一个坐标系统,最显著的是前后轴 (anterior-posterior axis, A-P axis) ,对应于小鼠胚胎的后部区域 【3】 。
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Nat Cell Biol | 白血病细胞依赖于P小体
急性髓性白血病 ( AML )是一种具有高度侵袭性的血液肿瘤,其特征是未成熟的成髓细胞在分化过程中不受控制地生长。 白血病的转化需要颠覆维持造血细胞身份的基因表达程序,转录后修饰机制会影响细胞特异性基因表达程序,但是白血病细胞操控mRNA翻译的机制仍不清楚。 因此,在AML中P小体稳态失调。
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Nat Cell Biol | 多梳系统:通过限制启动子 “苏醒” 来对抗转录
基因在不同细胞中具有特定的表达模式,在不同的时间点、不同的组织或细胞类型中,基因以特定的方式被激活或沉默。 这种有序的基因表达模式是多细胞生物正常发育和功能的基础 【1】 ,因为不同的细胞类型需要不同的基因活动来执行特定的功能。 基因表达模式依赖于转录因子识别基因调控元件中的DNA序列,进而控制RNA聚合酶II在基因启动子上的活性 【2】 。
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Nat Cell Biol | Cdk5调控乳腺癌脑转移
脑转移 ( BrM )是一种癌细胞从身体其他部位转移到大脑的现象,原发性癌症转移至大脑的最常见类型是肺癌、乳腺癌等,BrM可能发生在原发性癌症治疗后数月甚至数年,BrM患者的生存期较短。 到目前为止,BrM的免疫逃避机制仍不清楚。 为了研究BrM的发展是否需要Cdk5,他们将敲降了Cdk5的乳腺癌细胞注射到小鼠的颈内动脉中诱导BrM,发现与对照相比,注射了Cdk5敲降的乳腺癌细胞的小鼠生存期明显更长。
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Nat Cell Biol︱胰腺癌鳞状细胞重编程的奥秘
癌症,是动态进化的,以选择性地在外来肿瘤环境中茁壮成长,例如癌细胞扩散的侵袭性前沿和远端器官。 胰腺癌是一种高度恶性的肿瘤,其特点是肿瘤细胞具有显著的分子多样性,可以表现出不同的细胞身份。 对胰腺癌的分子分类研究识别出不同的分子亚型,这些亚型与肿瘤的侵袭性、化疗反应和疾病预后有关。
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Nat Cell Biol | 白血病细胞依赖于P小体
急性髓性白血病 ( AML )是一种具有高度侵袭性的血液肿瘤,其特征是未成熟的成髓细胞在分化过程中不受控制地生长。 白血病的转化需要颠覆维持造血细胞身份的基因表达程序,转录后修饰机制会影响细胞特异性基因表达程序,但是白血病细胞操控mRNA翻译的机制仍不清楚。 因此,在AML中P小体稳态失调。
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Nat Cell Biol | 黄波团队发现效应性T细胞“氨死亡”
CD8 + 初始T细胞在受到抗原刺激后分化为效应性细胞,95%以上效应性T细胞在抗原被清除后快速死亡,这一过程称为T细胞收缩 (T cell contraction) 。 效应性T细胞死亡对维持免疫稳态,避免自身免疫反应意义重大。 然而,效应性T细胞的具体死亡方式和机制一直是免疫学领域未解之谜。
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