Nature Aging:人体临床试验显示,补充烟酰胺可改善衰老相关肺部
衰老 (Aging) 是慢性疾病发生发展的最重要的危险因素之一,而 慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 则是一种肺部加速衰老的疾病。 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + ) 是一种参与多种年龄相关通路的中心分子,包括免疫功能和炎症。 烟酰胺核苷 (Nicotinamide riboside,NR) 是一种NAD + 的前体物质,可减轻衰老功能障碍,在动物模型中,即使短期使用NR治疗也可挽救DNA修复障碍。
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Nature | 噬菌体与细菌的“军备竞赛”——噬菌体通过重新合成NAD+抵抗宿主防御
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + ) 及其还原形式NADH是所有生命核心代谢过程中所必需的代谢物。 在大多数细菌中,NAD + 是氧化还原反应中的关键辅因子,缺乏NAD + 会导致氧化磷酸化、氨基酸合成和脂肪酸合成等途径的活性丧失 【1】 。 最近的研究表明,NAD + 代谢对细菌响应噬菌体的防御机制至关重要, 某些细菌的防御系统在检测到噬菌体感染后,会通过消耗细胞中的 NAD + 导致NAD + 耗竭而阻止噬菌体的传播 【3】 。
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Immunity | 病原菌诱导TIR-1在溶酶体相关细胞器上累积从而激活肠道免疫
Toll/白介素-1/抗性 ( TIR )结构域蛋白对于植物、动物和细菌的 先天免疫 至关重要,动物中的Toll类似受体 (TLR) 和白介素-1受体 (IL-1R) 和植物中的核苷酸结合的富含亮氨酸的重复序列受体 (NLR) 都包含TIR结构域,参与病原识别和免疫激活。 在植物中,特化的含有TIR结构域的蛋白具有催化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + ) 来合成免疫调控次级信使代谢物的活性,细菌的TIR是NAD + 水解酶,参与抵抗噬菌体感染。 但是在动物中,TIR蛋白如何参与先天免疫仍不清楚。
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Nature:道高一尺,魔高一丈,噬菌体重新合成NAD+以对抗细菌免疫系统
细菌 通过多种抗噬菌体防御系统来抵御噬菌体感染,最近的一系列的研究证明,其中 许多防御系统在应对感染时可以通过将细胞内的 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + ) 分解为 ADP-核糖 (ADPR) 和 烟酰胺 (Nicotinamide) ,以消耗 NAD + 。 而 NAD + 是噬菌体感染过程中所必需的分子, NAD + 的清除会阻碍噬菌体的复制。 该研究发现了 噬菌体通过重新合成NAD + 以对抗细菌的抗病毒防御系统 ,揭示了 病毒 (噬菌体) 独特的免疫逃逸新策略,它们能够重新构建被细菌的抗病毒防御系统耗尽的NAD + ,从而克服宿主 (细菌) 免疫。
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植恩生物NMN完成化妆品新原料备案
2024年8月13日,植恩生物β-烟酰胺单核苷酸(备案号:国妆原备字20240058)完成化妆品新原料备案。 β-烟酰胺单核苷酸(INCI名称:Nicotinamide Mononucleotide,简称为NMN)。 NMN是辅酶Ⅰ NAD+合成的关键前体,广泛存在于生物体及部分果蔬中,NMN可快速提升和恢复机体内抗衰因子NAD+水平,能延缓衰老、改善健康。
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