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诱导细胞焦亡!中山大学李轩教授团队:揭示肿瘤联合治疗新策略
【导读】 在许多肿瘤中,泛素连接酶MDM2的高表达是p53失活的主要原因,使其成为一个有希望的治疗靶点。 然而,MDM2抑制剂在临床试验中失败,因为p53诱导的反馈增强了MDM2的表达。 在机制上,p53通过直接介导GSDME转录诱导基础水平的焦亡,从而促进焦亡的发生。
精准药物
MDM2
p53
肿瘤
3
0
1个月前