J Clin Invest | 曹旭/邱照铸团队联合揭示质子活化氯离子通道(PAC)影响破骨细胞相关腰痛(LBP)的分子机制
在腰椎间盘退变过程中,软骨终板逐渐出现钙化,其微环境中的破骨细胞导致终板空洞;同时,破骨细胞分泌Netrin-1吸引感觉神经长入终板空洞,将疼痛信号上传至相应背根神经节 (DRG) 导致腰痛。 酸敏感的离子通道是否影响破骨细胞相关LBP并有望成为其治疗靶点,具有重要的科学研究及临床应用价值。 近日,约翰霍普金斯大学医学院 曹旭 实验室和 邱照铸 实验室在 J Clin Invest 杂志在线发表了题为 Proton-Activated Chloride Channel Increases Endplate Porosity and Pain in a Mouse Spinal Degeneration Model 的研究论文。
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