发现全新偶极激子,复旦最新Science!
是凝聚态物理领域的重要研究对象。 但一直存在难以被观测的问题。 复旦大学物理学系教授晏湖根介绍,氢原子的正电荷和负电荷在空间上紧密“吸引”在一起,但偶极激子的正电荷和负电荷波函数中心在空间上是分离的,这使得激子与激子之间的相互作用效果较强,便于观测到一些有趣的物理现象。
复旦大学
CELL DISCOV丨王纲团队揭示转录中介体MED23亚基在髓鞘发育和再生中的关键作用及其机制,为治疗脱髓鞘疾病提供新思路
2024年10月15日,复旦大学 王纲 教授团队在 Cell Discovery 杂志在线发表了题为 Mediator MED23 controls oligodendrogenesis and myelination by modulating Sp1/P300-directed gene programs 的研究论文, 揭示了Mediator Med23亚基在髓鞘发育和再生中的关键作用及其调控机制。 研究团队利用基因编辑技术构建了 Med23 基因突变小鼠模型,发现 Med23 基因突变会导致脑白质萎缩、认知功能减退等髓鞘发育不良的典型症状。 为了深入研究MED23亚基调控的分子机制,研究团队结合转录组测序及体外实验,鉴定了MED23可能调控的转录因子Sp1。
BioArt
上海市重大传染病和生物安全研究院/复旦大学徐建青等团队合作开发治疗HIV-1感染的新策略
嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞已被提议用于HIV-1治疗,但尚未显示出理想的治疗效果。 2024年5月14日,上海市重大传染病和生物安全研究院/复旦大学徐建青,复旦大学张晓燕、张仁芳,空军军医大学孙永涛,广西中医药大学冷静共同通讯在Cell Discovery(IF=33.5)发表题为“Efficacy and safety of novel multifunctional M10 CAR-T cells in HIV-1-infected patients: a phase I, multicenter, single-arm, open-label study”的研究论文,研究报告了新开发的HIV-1 CAR-T细胞,这些细胞具有内源性广泛中和抗体(bNAbs)和卵泡归巢受体CXCR5,称为M10细胞。 总体而言,该研究支持M10 CAR-T细胞作为HIV-1/AIDS 功能性治愈的新型、安全和有效的治疗选择的潜力。
细胞与基因治疗领域
Dev Cell | 余发星团队揭示细胞群体迁移调控新机制
细胞群体迁移 (Collective Cell Migration) 是多细胞生物中一种重要的迁移方式,参与胚胎发育、伤口愈合和肿瘤转移等多种生理病理过程。 在群体迁移中,细胞通过细胞连接保持相互联系,向着同一个目标协同移动。 2024年10月9日,复旦大学生物医学研究院/附属儿科医院 余发星 团队在 Developmental Cell 杂志上发表了题为 Angiomotin cleavage promotes leader formation and collective cell migration 的研究论文。
BioArt
【JMC】 靶向LC3A/B的共价抑制剂
英文原题: Structure-Based Design and Discovery of a Potent and Cell-Active LC3A/B Covalent Inhibitor。 通讯作者: 付伟(复旦大学),陈凯先、罗成(中国科学院上海药物研究所)。 因此,细胞自噬通路相关蛋白是疾病治疗的潜在干预靶标。
精准药物
复旦大学附属儿科医院徐秀教授团队首次提出MIC-CAP综合征的基因治疗方法
近日,复旦大学附属儿科医院儿保科徐秀教授、儿科研究院丰伟军青年 研究员 团队在国际知名期刊Molecular Therapy杂志上发表题为“AAV-mediated Stambp gene replacement therapy rescues neurological defects in a mouse model of microcephaly-capillary malformation syndrome” 的研究论文。 Scientific Information。 STAMBP 基因突变导致一种主要临床表现为进行性小头畸形、全面性发育落后、毛细血管畸形、癫痫等症状的MIC-CAP综合征。
细胞与基因治疗领域
胃肠外科与多学科联合施治,成功为患者切除胃窦巨大恶性肿瘤
五个月前,50岁的刘女士,生活突遭巨变。 在家人的陪伴下,她转诊至复旦大学附属浦东医院胃肠外科,最终确诊为 胃窦恶性肿瘤 ,王廷峰副主任接诊后,马上安排她住院,方便进行下一步的评估与治疗。 入院后,经详细检查发现,刘女士的情况并不乐观,巨大的恶性肿瘤占据了她近2/3的胃组织,且已扩散至周围多个淋巴结。
复旦大学附属浦东医院
EMBO Reports|复旦大学余巍课题组发现HDAC8的可逆乙酰化修饰调控细胞周期的新机制
HDAC8是一种Zn²⁺依赖型的I类去乙酰化酶HDAC,通过催化粘连蛋白cohesin亚基SMC3去乙酰化,在细胞周期过程中发挥重要作用。 HDAC8过表达能够增强多种癌细胞的增殖、转移及抗药性,而其突变会导致多种严重的先天性遗传疾病,例如狄朗热综合征(CdLS)和杜欣氏肌萎缩症(DMD)。 2024年7月, 复旦大学余巍组 在 EMBO Reports 在线发表题为 “Reversible acetylation of HDAC8 regulates cell cycle” 的文章, 该研究揭示了HDAC8的可逆乙酰化修饰作为应激响应的关键细胞周期调节因子。
生物谷