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卫材/渤健阿尔茨海默病疗法获欧盟建议批准
卫材（Eisai）和渤健（Biogen）日前宣布，欧洲药品管理局（EMA）人用药品委员会（CHMP）建议批准其阿尔茨海默病（AD）疗法Leqembi（lecanemab） 用于治疗经临床诊断为阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍和轻度痴呆（早期阿尔茨海默病）的成人患者，这些患者为载脂蛋白E ε4等位基因（ ApoEε4 ）非携带者或杂合子，且具有明确的淀粉样蛋白病理 。 淀粉样蛋白相关成像异常（ARIA）是靶向 β 淀粉样蛋白的AD疗法常见的不良反应。 主要表现为两种形式：ARIA-E（水肿），即脑内积液；ARIA-H（出血），即脑内少量出血。 -
卫材/渤健阿尔茨海默病疗法有望获欧盟批准！
卫材（Eisai）和渤健（Biogen）日前宣布，欧洲药品管理局（EMA）人用药品委员会（CHMP）建议批准其阿尔茨海默病（AD）疗法Leqembi（lecanemab）用于治疗经临床诊断为阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍和轻度痴呆（早期阿尔茨海默病）的成人患者，这些患者为载脂蛋白E ε4等位基因（ ApoEε4 ）非携带者或杂合子，且具有明确的淀粉样蛋白病理。 淀粉样蛋白相关成像异常（ARIA）是靶向 β 淀粉样蛋白的AD疗法常见的不良反应。 主要表现为两种形式：ARIA-E（水肿），即脑内积液；ARIA-H（出血），即脑内少量出血。 -
百舸竞渡血脑屏障：14亿美元交易彰显阿尔茨海默症疗法未来
艾伯维已同意斥资 14 亿美元收购 Aliada Therapeutics，其主要收购资产是Aliada从强生获得授权的阿尔茨海默病候选药物ALIA-1758，其作用机制仍然是抗β淀粉样蛋白（焦谷氨酸β淀粉样蛋白（3pE-Aβ））抗体，但ALIA-1758的独特之处在于可以穿越血脑屏障，从而大大提高了大脑的吸收率。 Aliada已于 5 月在健康志愿者中开始了 1 期试验，但艾伯维认为收购时机已经成熟。 而此次收购的ALIA-1758资产则具有成为best-in-class的潜质，具有比礼来的Kisunla和卫材/渤健的Leqembi更好的穿越血脑屏障的能力。 -
高血糖如何加剧认知风险？JAD揭示｜2型糖尿病和阿尔兹海默病之间关联性背后的可能性解释
此前，有诸多研究发现， 2型糖尿病患者得阿尔兹海默病和其它不良认知健康问题的风险会增加。 近日，一篇发表在国际杂志 Journal of Alzheimer's Disease 上题为 “Acute Hyperglycemia Induced by Hyperglycemic Clamp Affects Plasma Amyloid-β in Type 2 Diabetes” 的研究中，来自 瑞典于默奥大学等机构的科学家们 发现， 2型糖尿病患者更容易积累一种可能导致阿尔茨海默病风险增加的蛋白质， 这可能是两者关联的原因之一。 在这项研究中，研究人员集中分析了 β淀粉样蛋白， 这是一种在阿尔茨海默病患者大脑中形成的斑块的关键成分。 -
β淀粉样蛋白，从“真凶”到“帮凶”？Cell Rep Med｜人类阿尔兹海默病发病机制的全新理解
阿尔茨海默病（AD）是一种复杂的神经退行性疾病，其发展过程可能跨越数十年。 近日，一篇发表在国际杂志 Cell Reports Medicine 上题为 “Integrative proteomics identifies a conserved Aβ amyloid responsome, novel plaque proteins, and pathology modifiers in Alzheimer's disease” 的研究报告中，来自 美国埃默里大学等机构的科学家们 通过研究对阿尔兹海默病起源的现有理论提出了挑战，文章中，研究人员提供了强有力的证据支持对阿尔兹海默病发病机制的全新理解。 在这项研究中，科学家们解释了β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病患者大脑中累积的机制。 -
20+年出首款，多样化创新疗法何时攻克阿尔茨海默病？
目前， 阿尔茨海默病 的 病因仍不 明确，业内关于其发病机制也提出过多种假说， 如 β淀粉样蛋白级联假说、 tau 蛋白过度磷酸化假说、氧化损伤假说、炎症假说、病毒感染假说等 。 β-淀粉样蛋白的沉积可能引发神经毒性，对脑神经与神经元造成破坏，从而引发疾病。 抗体特别是单抗是治疗阿尔茨海默病进展最快的靶向创新药之一 。 -
阿尔茨海默病推手，不止神经元！研究首次发现，少突胶质细胞可生成毒性蛋白
而在AD的发生过程中， β-淀粉样蛋白 起着核心作用。 现在，一项发表于《自然-神经科学》的研究证实， 生产β-淀粉样蛋白的不止神经元。 在神经元之外，少突胶质细胞也会产生β-淀粉样蛋白。 -
Nature子刊：阿尔茨海默病新发现，不止神经元，胶质细胞也产生Aβ毒蛋白并促进斑块形成
阿尔茨海默病（Alzheimer'sdisease，AD），俗称“老年痴呆症”，是一类主要发生于老年人，以进行性记忆和认知功能障碍、行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。 在大脑中天然存在的β-淀粉样蛋白（Aβ）被认为在阿尔茨海默病中发挥核心作用，其在患者体内以不溶性块状聚集，在大脑神经元之间形成斑块，进而损害神经元。 而这项新研究显示，除了神经元之外，少突胶质细胞在斑块形成中同样发挥了重要作用。 -
皮肤细胞变身神经元！Science｜科学家利用细胞重编程技术，成功构建出研究晚发性阿尔茨海默病的体外模型
在一项新的研究中， 华盛顿大学医学院的研究团队 成功研发了一种新颖方法，能够模拟阿尔茨海默病进程中衰老对神经元的影响，并且无需依赖侵入性的大脑活检。 这一突破性进展有望深刻影响我们对这一疾病的理解，并为开发创新疗法开辟道路。 研究者们采用了一种创新策略， 将阿尔茨海默病晚期发病型患者（通常在65岁以后发病）的皮肤细胞转化为神经元，首次在实验室条件下精确再现了该疾病的关键病理特征，包括β淀粉样蛋白斑块、tau蛋白纤维缠结和神经元死亡。 -
创新突破！国内首款阿尔茨海默病脑脊液系列试剂盒正式获得海南药监局批准
近日，罗氏诊断 阿尔茨海默病脑脊液系列试剂盒 （包括Elecsys ® β-Amyloid (1-42) CSF II、Elecsys ® Phospho-Tau (181P) CSF、Elecsys ® Total-Tau CSF检测试剂，以及适配的定标液、质控品等在内的9个产品） 1 正式获得海南省药品监督管理局批准，作为进口临床急需医疗器械， 即将落地上海交通大学医学院附属瑞金海南医院（海南博鳌研究型医院）。 该试剂盒是 国内首款获批的阿尔茨海默病脑脊液检测试剂盒 ，可定量测定人脑脊液中的β-淀粉样蛋白（1-42）（Aβ-42）、磷酸化Tau蛋白（P-Tau）和总Tau蛋白（T-Tau）的浓度，用于评估阿尔茨海默病及其他原因所引起的认知障碍，也可以辅助鉴别认知衰退风险较低和较高的患者，为我国阿尔茨海默病患者的早期精准诊断开启崭新篇章。 2020年《中国阿尔茨海默病患者诊疗现状调研报告》显示，我国60岁以上人群中痴呆患者约1507万，占全球病例数的25%，其中阿尔茨海默病患者约983万人 2 ，已成为影响我国人群健康并严重危及生命的重大疾病。
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