文 l Vaccine前研 目前，用于预防结核病的疫苗只有近100年前研制出来的卡介苗 (BCG) ，至今仍在世界各地广泛使用。 其对脑膜炎和播散性结核病等几种侵袭性儿童结核病的疗效已得到公认，但在所有年龄段对肺结核 (PTB) 的疗效差异很大，仍然是一个主要问题，开发更有效的结核疫苗是终止结核病流行的关键。 结核疫苗涉及CD4 + T细胞、CD8 + T细胞、B细胞和其他免疫细胞 (如NK细胞和非常规T细胞) 的免疫反应。

B细胞是唯一能够分化为抗体分泌细胞（ 浆细胞 ）的细胞类型，此外，它们还可以向T细胞呈递抗原并产生细胞因子。 通过产生细胞因子，B细胞影响免疫的多个方面：B细胞衍生的细胞因子，包括淋巴毒素，对次级淋巴器官的个体发育、稳态和激活以及异位部位的三级淋巴组织的发育至关重要；其他B细胞衍生的细胞因子，如白细胞介素-6（ IL-6 ）、干扰素-γ和肿瘤坏死因子，会影响效应细胞和记忆CD4+T细胞反应的发展；最后，B细胞可以通过分泌IL-10和IL-35调节炎症免疫反应，“调节性B细胞”是体内这些B细胞衍生的抑制性细胞因子的主要来源。 B细胞在组织发育和修复中的作用。

埃默里大学温希普癌症研究所的研究人员发现了一种新型的免疫细胞，称为干细胞样CD4 T细胞，它在抗肿瘤免疫中起着关键作用。 Researchers at Winship Cancer Institute of Emory University have identified a novel type of immune cell, called the stem-like CD4 T cell, that plays a pivotal role in anti-tumor immunity.。 干细胞样CD4 T细胞具有自我更新和转化为不同免疫细胞类型的能力。

通过产生细胞因子，B细胞影响免疫的多个方面：B细胞衍生的细胞因子，包括淋巴毒素，对次级淋巴器官的个体发育、稳态和激活以及异位部位的三级淋巴组织的发育至关重要；其他B细胞衍生的细胞因子，如白细胞介素-6（ IL-6 ）、干扰素-γ和肿瘤坏死因子，会影响效应细胞和记忆CD4+T细胞反应的发展；最后，B细胞可以通过分泌IL-10和IL-35调节炎症免疫反应，“调节性B细胞”是体内这些B细胞衍生的抑制性细胞因子的主要来源。 B细胞在组织发育和修复中的作用。 B细胞在淋巴器官发生中的作用取决于它们提供的淋巴毒素α1β2。

抗原处理和呈递是适应性免疫的基石，没有T细胞的帮助，B细胞不能产生高亲和力抗体。 而CD4+T细胞通过细胞表面的抗原特异性受体提供这种帮助，这些受体识别与肽段结合的主要组织相容性复合体（ MHC ）分子，从而激活T细胞，然后T细胞执行效应器功能，如细胞毒性、和产生细胞因子。 负责抗原呈递的两大类糖蛋白包括MHC I类和II类分子，它们分别向CD8+T细胞和CD4+T细胞呈递抗原肽。

病毒可以通过多种途径进入人体，感染几乎所有类型的宿主细胞并发生突变以避免免疫识别。 有效地摧毁快速分裂的病毒需要多种免疫效应机制的协调。 在感染的早期阶段，病原体成分与模式识别受体（ PRRs ）结合启动先天免疫机制，这为阻断病毒复制提供了初始的关键作用。

有效地摧毁快速分裂的病毒需要多种免疫效应机制的协调。 在感染的早期阶段，病原体成分与模式识别受体（ PRRs ）结合启动先天免疫机制，这为阻断病毒复制提供了初始的关键作用。 CD4+T细胞是抗病毒免疫的协调器、调节器和直接效应器。

抗原处理和呈递是适应性免疫的基石，没有T细胞的帮助，B细胞不能产生高亲和力抗体。 而CD4+T细胞通过细胞表面的抗原特异性受体提供这种帮助，这些受体识别与肽段结合的主要组织相容性复合体（ MHC ）分子，从而激活T细胞，然后T细胞执行效应器功能，如细胞毒性、和产生细胞因子。 负责抗原呈递的两大类糖蛋白包括MHC I类和II类分子，它们分别向CD8+T细胞和CD4+T细胞呈递抗原肽。

而CD4+T细胞通过细胞表面的抗原特异性受体提供这种帮助，这些受体识别与肽段结合的主要组织相容性复合体（ MHC ）分子，从而激活T细胞，然后T细胞执行效应器功能，如细胞毒性、和产生细胞因子。 负责抗原呈递的两大类糖蛋白包括MHC I类和II类分子，它们分别向CD8+T细胞和CD4+T细胞呈递抗原肽。 我们对于抗原呈递的理解，很重要的是：它为适应性免疫系统提供了一种调查宿主蛋白质及其修饰的方法，任何可能表明存在病毒和细菌等入侵者或导致恶性肿瘤突变的变化都可以被检测到。

抗逆转录病毒疗法 （antiretroviral therapy, ART ） 不能治愈人类免疫缺陷病毒 （HIV） 感染，由于长寿命细胞储存库的存在，病毒载量 （VL） 通常会在治疗中断后反弹 【1, 2】 。 研究表明由于先天免疫功能失调和中央记忆T细胞 （T CM ） 分化为效应T细胞过程受损，导致病毒清除缺陷并伴随血浆白细胞介素10 （IL-10） 水平升高 【3】 ，而来自IL-10 −/− 小鼠的T淋巴细胞表现出高度激活的表型，表达抗病毒细胞因子并响应同源抗原脱颗粒，提示IL-10阻断可改善细胞毒性T细胞反应并有助于清除慢性病毒感染 【4】 。 近日，来自美国埃默里大学医学院的 Rafick P. Sekaly 团队在 Nature Immunology 杂志上发表了一篇题为 Dual blockade of IL-10 and PD-1 leads to control of SIV viral rebound followinganalytical treatment interruption 的文章，他们证明 ART治疗中断后的恒河猴在接受抗IL-10和抗PD-1联合疗法后可实现对SIV反弹