J Exp Med | 刘庆淮/肖明揭示Aβ脑眼转运导致阿尔茨海默病视网膜病变
越来越多的证据表明,AD患者常出现视觉障碍,这些问题与视网膜的病理变化密切相关,包括视网膜神经节细胞退化和视网膜血管异常。 通过观察视网膜的病理变化,眼睛为研究脑部病理提供了直接的证据。 然而这仍是一个崭新的研究领域,AD的视功能损伤,及眼部 毒性蛋白Aβ 的沉积情况仍存在争议,背后机制也尚不明确。
BioArtMED
德阳市“德e保”助力德阳人民率先使用老年痴呆药品仑卡奈单抗
备受瞩目的治疗阿尔茨海默病(AD)创新药物仑卡奈单抗首次被纳入德阳市普惠型商业保险“德e保”2025年度特定药品清单。 这一举措不仅进一步丰富了“德e保”的保障范围,更为广大参保者提供了更为全面、高效的医疗保障。 仑卡奈单抗可以选择性结合可溶性Aβ聚集体(原纤维),以及阿尔茨海默病中Aβ斑块的主要成分——不溶性Aβ聚集体(纤维),从而减少大脑中的Aβ原纤维和Aβ斑块。
卫材中国
阿尔茨海默病发生原因找到了!带来这些潜在新靶点
近日,《自然-神经科学》发表的3篇论文,从不同角度揭示了哪些原因可能促进了AD的发生,以及AD发生过程中又会引起哪些异常的变化。 研究共招募了104名有AD家族史的志愿者,并观察了他们大脑中这两类蛋白的水平、分布位置以及相对应区域的大脑活动。 结果显示,当Aβ出现时,大脑局部会产生过度的活跃性,脑电活动明显增加。
医药观澜
Cell + Science:两篇顶刊论文开发阿尔茨海默病新疗法,精准清除神经元内毒性tau蛋白
众所周知,在 阿尔茨海默病 (AD) 患者的大脑神经元中,有两种主要的蛋白质会发生错误折叠并积累成聚集体—— tau蛋白 和 β-淀粉样蛋白 (A β ) 。 Aβ蛋白 聚集体在神经元之间形成,FDA批准的Lecanemab等新型抗体疗法正以Aβ蛋白为靶点,通过靶向清除 Aβ蛋白聚集体,缓解阿尔茨海默病的进展 。 治疗性抗体很难进入细胞内部并接触细胞内的tau蛋白,也就不能清除细胞内已有的tau蛋白聚集体,最多只能阻止其在细胞间扩散。
药时代
生物标志物 | 生物标志物在阿尔茨海默症早期诊断中的应用
阿尔茨海默症(Alzheimer’s Disease,AD)是一种复杂的且逐渐进展的神经退行性疾病,其特征是淀粉样蛋白amyloid-β(Aβ)斑块的沉积和神经纤维缠结在大脑中的积累,这种疾病影响着全球众多家庭。 目前,AD的早期诊断和治疗主要以临床症状为依据。 FDA批准的神经影像和脑脊液(CSF)中的生物标志物可以辅助AD的检测和诊断。
方达医药
达科为生物城 | Aβ & Tau活性蛋白—助力阿尔茨海默病研究
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease)是一种最常见的神经退行性疾病,其发病率随着年龄的增长而增加。 阿尔茨海默病临床定义为记忆和其他认知功能进行性下降,典型病理特点表现为大脑中淀粉样斑块和神经纤维缠结,伴有突触和神经元的丢失。 β淀粉样肽简称 Aβ,是淀粉样肽前体蛋白(APP)的水解产物。
CXO讯信
有望逆转阿尔茨海默病!《科学》:抗癌药“一药两用”,助力恢复大脑认知
除此之外,一些研究证据显示,与Aβ和tau蛋白缠结伴随发生的一个现象是大脑多区域的葡萄糖代谢紊乱。 但 AD患者的大脑葡萄糖代谢普遍会下降,星形胶质细胞的支持作用也因此大打折扣,进一步导致了认知和记忆功能障碍 。 在肿瘤学领域中,IDO1属于研究关注较多的分子,已经有一些临床试验正在测试IDO1抑制剂的抗癌效果,比如一项1期临床试验发现,IDO1抑制剂PF-06840002(PF068)可以减少恶性胶质瘤患者体内的犬尿氨酸水平,有近一半的患者接受PF068治疗后病情得到控制。
学术经纬
Nature子刊:阿尔茨海默病新发现,不止神经元,胶质细胞也产生Aβ毒蛋白并促进斑块形成
阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD),俗称“老年痴呆症”,是一类主要发生于老年人,以进行性记忆和认知功能障碍、行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。 在大脑中天然存在的β-淀粉样蛋白(Aβ)被认为在阿尔茨海默病中发挥核心作用,其在患者体内以不溶性块状聚集,在大脑神经元之间形成斑块,进而损害神经元。 而这项新研究显示,除了神经元之外,少突胶质细胞在斑块形成中同样发挥了重要作用。
贝壳社
阿拉伯联合酋长国批准乐意保®(仑卡奈单抗)用于治疗阿尔茨海默病
卫材和渤健宣布,阿拉伯联合酋长国(UAE)卫生与预防部已批准人源化抗可溶性聚集淀粉样蛋白-β(Aβ)单克隆抗体仑卡奈单抗用于治疗阿尔茨海默病。 仑卡奈单抗的治疗适用于轻度认知障碍或轻度痴呆阶段的患者,即:临床试验中开始治疗的人群。 仑卡奈单抗是首个被完全批准的通过该机制降低疾病进展速度并减缓认知和大脑功能衰退的治疗方法。
卫材中国