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Cell Discovery丨沈汉明团队发现SMAD3通过调控线粒体激酶PINK1转录促进线粒体自噬的新机制

PINK1 SMAD3 沈汉
03/22
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线粒体自噬是一种选择性自噬,作为线粒体质量控制的核心机制,通过自噬-溶酶体途径选择性清除受损线粒体,从而维持线粒体稳态。 PINK1-Parkin通路是线粒体自噬重要的调控分子机制,当线粒体受损时,PINK1蛋白稳定在线粒体外膜并通过自磷酸化激活,进而通过磷酸化泛素 (Ub) 和招募E3泛素连接酶Parkin形成正反馈环路,持续放大线粒体自噬信号。 该研究发现PINK1在线粒体损伤后的转录调控也是PINK1累积的关键原因。
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