巨自噬/自噬是通过形成自噬体和自噬溶酶体 （成熟自噬体与溶酶体融合形成） 来降解细胞内受损的细胞器和/或错误折叠蛋白的重要的细胞循环过程，并参与各种生理和病理过程 【1, 2】 。 然而，在溶酶体损伤情况下如何调节TFEB激活的联动分子机制仍尚未清楚。 北京理工大学生命学院 董磊 教授团队前期发现阻断SMURF1 （SMAD特异性E3泛素蛋白连接酶) 通过抑制TFEB的核转运，从而阻碍对溶酶体损伤的自噬生成。
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